심장 역학

스테파노 카살리 박사 편집

심혈관계 수용체

압수용기: 그들은 기계적 변형에 따라 다양한 생리적 상태에 따라 심장 활동을 조절하는 특정 주파수의 충동을 보내는 대혈관의 콜라겐 섬유와 외래 튜닉 사이에 위치한 구조입니다. 그들은 심장 억제 및 혈관 운동 심장 가속 센터에 구심성 수초 및 비 수초 섬유의 수목으로 구성됩니다. 4개 지역에 있습니다.

1 총경동맥의 이중천공, 설인두의 신경지배;

2 미주신경이 지배하는 대동맥궁;

3 쇄골하 동맥과 오른쪽 총경동맥, 미주신경의 지배를 받습니다.

4 미주신경의 지배를 받는 왼쪽 경동맥.

정상 혈압 단계에서 수축기 동안 충동을 방출하는 저역치 압력수용기는 심장억제 중추를 자극하여 미주신경 긴장도를 유지하는 역할을 합니다. 고혈압의 결과로 고역치 대동맥 수용체가 활성화되어 저역치 압력수용기에서 오는 자극에 추가하여 더 큰 강도의 심장억제제에 대한 자극을 일으키고 혈관운동(교감신경)의 억제를 동반합니다. 동맥의 평활근 이완. 저혈압에서는 메커니즘이 반대이므로 낮은 임계값과 높은 수용체에서 심장 억제제를 향한 충동이 없고 완전한 혈관 운동 활동이 관찰됩니다.

심장 압수용기: 심내막과 심외막 사이에 위치하며 미주신경 및 교감신경 흥분 시스템을 통해 심실 내부의 압력 상태에 대한 정보를 담당합니다.

정맥-심방 접합부의 압수용기: 심방에 위치하며 수축기 전(A파)에 의해 자극되는 그룹 A와 확장기 심방 충전(V파)에 의해 자극되는 그룹 B(용액수용기라고도 함)로 나뉩니다. 그들의 메커니즘은 항상 낮은 역치를 특징으로 하는 기계적 팽창을 기반으로 하며, 미주신경 시스템을 통해 심장 혈관 구 중심으로 충동을 보냅니다. 자극의 전달을 통해 정맥 환류의 증가를 기록하면 교감 신경 유도 빈맥의 방전 빈도가 증가하고 신장 혈관에 대한 교감 신경의 작용이 감소하여 VFG의 확장 및 증가를 유발하여 결과적으로 이뇨 작용이 발생합니다. 이 메커니즘은 또한 바소프레신 생산에서 뇌하수체 후부에 대해 수행되는 억제 작용에 의해 증가됩니다.

미주신경 무수초 섬유에 의해 신경지배되는 심실의 네트워크 압력수용기: 모든 방에 분포되어 있으며 대동맥 및 경동맥 수용체와 동일한 기능과 기전을 가지고 있으며 순환계의 압수용기와 동시에 미주신경 긴장도를 유지합니다. 그들은 고혈압에서 서맥을 유발합니다.

구심성 교감신경 섬유에 의해 신경지배되는 심실의 네트워크 압력수용기: 실험적으로 빈맥과 혈관수축을 일으키므로 저혈량 상황에 반응하는 것으로 보인다.

화학 수용체: 그들은 중심에 도달하는 충동을 통해 혈액의 화학 성분 변화를 신호하는 데 특화된 구조입니다. 호흡 심전도 구근. 경동맥에서 오는 자극은 설인두의 섬유로, 미주신경 섬유는 대동맥궁의 섬유로 이동합니다. 그들은 산소 소비가 매우 높은 구조이므로 O2의 부분압을 낮추어 변화에 매우 민감합니다. 따라서 사구의 세포성 저산소 상태는 서맥, 범위 감소, 미주신경 긴장도 증가로 인한 관상 혈관 확장을 초래하는 충동의 방출을 포함합니다. 교감 신경의 활성화는 근육 혈관 네트워크, 내장 및 신장의 수축을 통해 발생하며, 모든 사건에 책임이 있습니다. 산소 분압의 증가.이 모든 메커니즘은 심근과 대뇌 동맥 네트워크의 충분한 공급을 보장하므로 PO2가 증가합니다.

고통스러운 섬유통증 충동은 신경을 통해 고주파 또는 저주파 자극을 유발할 수 있습니다. 첫 번째 경우는 빈맥 및 고혈압과 함께 급성이지만 일시적인 사건에서 고주파 페이싱으로 발생합니다. 깊고 지속적인 통증의 경우 서맥과 저혈압을 동반한 저주파 자극이 있습니다.

브레인브리지 효과: 생리용액이 혈관계에 도입되면 체액수용기의 활성으로 인해 빈맥이 발생하여 심교감신경의 강한 분비, 말초혈관 교감신경의 억제, 미주신경계의 억제 등으로 혈관이 확장되고, 그러나 압력의 증가는 아닙니다