칼슘은 뼈와 치아의 건강뿐만 아니라 수많은 세포 및 세포 외 활동의 조절에 필수적인 우리 몸에 매우 중요한 미네랄입니다.
- 응집
- 신경근 흥분성
- 근육 수축
- 호르몬 분비
- 호르몬과 성장인자의 두 번째 메신저
- 유전자 전사 조절 및 대사 활성
이 미네랄의 탁월한 생물학적 역할을 감안할 때 칼슘 대사가 호르몬 및 비호르몬 물질에 의해 미세하게 조절되는 다소 복잡한 제어를 받는다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 칼슘 항상성의 주요 목적은 혈중 칼슘 농도를 일정하게 유지하는 것입니다.
"체내 칼슘(약 1200g)의 분해"
뼈의 미네랄 화 된 칼슘
- 불안정한 풀(0.5%), 빠르게 교환 가능
- 안정적인 풀, 훨씬 더 천천히 거래 가능98% 플라스틱 칼슘(칼슘)
- 이온화(약 50%) 활성
- 단백질과 염류에 결합(약 50%) 비활성1% 세포외 칼슘 + 세포내 칼슘 1%
혈청 칼슘 수치(칼슘혈증)
총 칼슘 8.5 - 10.4mg/dL 이온화 칼슘 + 4.7mg/dL 단백질 결합 칼슘 + 4.8mg/dL 복합 칼슘(인산염, 구연산염 등) 0.6mg/dL
저칼슘혈증: 총 칼슘 10.4
참조 범위는 실험실마다 약간 다릅니다.
CALCEMIA는 무엇보다도 그들이 참여하는 극도로 규제된 가치입니다.
INTESTINE(식이 칼슘 흡수)
KIDNEY (비타민 D 활성화, 칼슘 재흡수/배설)
갑상선(주위 여포 세포에 의한 칼시토닌 합성 및 분비)
PARATHYROIDS(부갑상선 호르몬 합성 및 분비)
칼슘 대사는 식이, 뼈로부터의 이동, 신장 재흡수 및 장 손실에 의해 영향을 받습니다.
식품 칼슘 흡수("소장의 첫 번째 트랙"):
- 단순 확산용
장내강과 혈류 사이의 삼투압 구배를 이용합니다.
이온화된 칼슘의 장내 농도에 따라 달라지며 포화되지 않습니다.
- 쉬운 확산을 위해
그것은 에너지를 사용하며 칼슘 결합 단백질의 장내 농도에 의존합니다.
메커니즘은 비타민 D 의존적입니다.
에 의해 촉진 방해 산성 장 pH 기본 장 pH 칼슘 / 인 비율
1에 가까운 다이어트동물성 단백질 과다 섭취로 인한 인산염 과다 섭취 유당, 단백질 및 기타
단순 설탕피트산(겨, 섬유질, 통곡물), 옥살산(시금치, 대황, 코코아), 탄닌(차), 커피 및 알코올.
지방 흡수 장애(지방변성)
식이 칼슘 함량의 약 20%(약 1g/일)만 흡수됩니다.
칼슘대사, 계속"