지안카를로 몬테포르테 박사 편집
과당은 독특한 대사 특성을 가진 천연 단당류입니다. 이러한 속성은 본질적으로 2가지 요인으로 인해 발생합니다.
- 낮은 혈당 지수
- phosphofructokinase 효소의 조절을 우회하여 해당과정으로 들어가는 것(포도당 6인산에서 과당 1.6이인산으로의 인산화를 촉매하여 해당과정으로 포도당의 결정적이고 비가역적인 도입을 결정합니다. 이 반응은 속도의 제한 단계로 간주됩니다. 전체 해당).
장 흡수
모든 단당류(따라서 과당)는 단식으로 흡수되어 문맥 순환으로 방출됩니다. 과당은 정단막에 위치한 특정 운반체(GLUT5)에 의해 촉진되는 확산에 의해 장세포에 의해 흡수됩니다. 기저외측 막에는 과당을 순환계로 도입하는 또 다른 운반체(GLUT2)가 있습니다(그림 1). GLUT5는 Km = 5이므로 쉽게 포화되기 때문에 다량의 과당을 섭취하면 팽만감, 복통, 설사와 같은 장 장애가 발생할 수 있습니다.
과당이 모든 조직과 기관의 세포로 들어가는 것은 GLUT5에 의해 매개되며 인슐린과 무관합니다.
과당 대사
과당의 대사를 담당하는 두 가지 대사 경로, 즉 특정 경로와 비특이적 경로가 있습니다.
- 특정 경로: 간 및 신장(박스 1). 프럭토키나아제와 알돌라아제 B의 두 가지 효소가 특징입니다. 프럭토키나아제는 과당이 과당 1인산으로 인산화되는 것을 촉매하며, 이 인산화는 글리세르알데하이드와 디하이드록시아세톤포스페이트의 두 가지 트리오스로 나뉩니다. 글리세르알데히드는 트리오스 키나아제에 의해 인산화되어 해당과정으로 방출되고, 디히드록시아세톤포스페이트는 글리세르알데히드로 전환됩니다.
- 비특이적 경로: 지방 조직, 골격근, 심장(box2). 헥소키나제, 포스포프룩토키나제, 알돌라제 A와 같이 포도당을 대사하는 효소로 구성됩니다.
특정 경로는 비특이적 경로보다 훨씬 효율적이며 후자는 포도당에 의해 억제됩니다.지방 조직에서는 포도당 농도가 거의 0에 가깝기 때문에 포도당과 과당 사이에 경쟁이 없으며 이는 비특이적 경로에서 쉽게 대사됩니다. -특정 경로.
상자 1. 과당의 간 대사
상자 2. 과당의 간외 대사
과당은 프룩토키나아제에 의해 인산화되고 알돌라아제 B에 의해 절단됩니다.형성된 trioses는 phosphofructokinase의 조절을 건너뛰고 triose phosphates 수준에서 해당과정에 도입됩니다. 녹색 화살표는 해당 과정에서 과당의 통제되지 않은 흐름을 나타냅니다. 대사 조건에 따라 삼중당은 간 글리코겐 합성을 보충하기 위해 포도당으로 응축될 수 있습니다.
과당은 포도당을 대사하는 동일한 효소인 헥소키나아제와 알돌라아제 A에 의해 대사됩니다. 이 대사 경로는 포도당의 존재에 의해 활성화됩니다.
조절되지 않은 해당작용: 과당 매개 대사 불균형
해당 경로의 주요 조절은 phosphofructokinase 효소이며 fructose는 이 조절을 벗어나 중간 대사 산물의 통제되지 않은 축적을 초래할 수 있습니다.
대사 결과:
과당 1인산 축적 → ADP 축적 → 퓨린 대사 증가
젖산 축적 → 산증
acetylCoA 축적 → 케톤체, 지방 생성
글리세롤 축적 → 지방 생성
이 모든 것은 임상적 관점에서 다음과 같이 번역됩니다.
- 동맥경화성 지질 및 지단백질 프로필
- 고요산혈증
- 대사 증후군
계속: 과당의 내분비 특성 "
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