그러나 "유사한 설명이 없으면 특히 주제를 이해하는 데 필요한 지식이 없는 모든 사람들에게 오해의 소지가 있을 수 있다"는 것이 논리적입니다.
한 극단에서 다른 극단으로, 이 "새로운 진언"을 오해하고 또 다른 대체 영양 시스템을 홍보하기 위한 핑계로 사용하는 사람들이 많이 있습니다.
이 기사에서 우리는 지방이 탄수화물의 불에 타는 것을 의미하지만 무엇보다도 이 개념이 슬리밍 과정에 어떤 영향을 미치는지 이해하려고 노력할 것입니다.
그러나 우리는 "정확한 것으로 인정되는 유일한 슬리밍 방법은 균형 잡힌 방법, 즉 모든 문제를 고려하는 것"이라고 예상합니다. 동일한 칼로리로 에너지 다량 영양소의 모든 분해( 탄수화물, 단백질 및 지방)은 거의 동일한 결과를 제공합니다. 중요한 것은 칼로리 균형이며, 분명히 음수여야 합니다.
그러나 적용 가능성 및 운동 성능, 특히 지구력 스포츠의 수행, 근력 및 보디 빌딩 등에서 제지방의 보존에서 상당한 차이가 있습니다.
그러나 지방이 탄수화물의 불에 탄다는 것은 실제로 무엇을 의미합니까? 간단히 말해서, 생화학적으로 지방산의 세포 산화는 포도당 없이는 할 수 없습니다.그러나 우리는 아래에서 가능한 한 명확하게 설명하는 데 실패하지 않을 몇 가지 세부 사항을 간과해서는 안됩니다.
추가 정보: 케톤 생성 식단 (ATP)는 "순수 에너지의 유일한 진정한 용기이자 분배자"로 정의할 수 있습니다.
사실, 아데노신에서 인산염이 분리될 때마다(ATP→ADP, 효소 ATPase의 가수분해에 의해) 상당한 에너지 방출이 일어나며, 이 반응은 유기체의 모든 세포 과정에 활용됩니다. 기질과 대사 경로에 의해, 비록 약간 다른 방식(물론 말하자면)이지만, 에너지 생산의 궁극적인 목표는 항상 "ATP(ADP->ATP)의 재충전"입니다.
하지만 ATP는 어떻게 재충전되는가? 갈 길은 멀지만 끝에서 시작했기 때문에 모든 것을 역으로 되돌릴 것입니다.
당신은 의존). 한편, 이를 위해서는 먼저 전자전달계나 호흡계가 완성되어야 한다.NADH 및 FADH2, Krebs 주기 동안 H +가 풍부한 효소(아래 참조)는 소위 사이토크롬 덕분에 전자가 방출됩니다. NADH와 FADH2가 NAD+와 FAD로 산화된 후, 이들은 특정 효소에 전자를 전도하고 방출하여 잔류 H+ 이온을 막을 통해 펌핑하고 양성자 구배를 생성할 수 있습니다. 이러한 이온의 재진입은 효소에 의해 조절됩니다. ADP를 재충전하기 위해 전기화학적 잠재력을 이용하는 ATP 합성효소.
oxaloacetate cycle은 산소가 있는 상태에서 에너지 생산의 필수 단계이며 산화적 인산화에 필요한 요소(NAD + 및 FAD -> NADH 및 FADH2)를 합성하는 것 외에도 세포의 다른 기본 과정에 참여합니다.
참고: 이것은 실제로 시작과 끝이 없지만 영구적으로 계속되어야 하기 때문에 "주기"라고 합니다.
크렙스 회로의 주요 기질은 아세틸-CoA(아실기 + 코엔자임 A)이며, 이는 차례로 혐기성 해당과정(포도당 이화작용)과 지방산의 베타 산화로 인해 발생합니다. 다루는 주제를 이해하는 데 필수적이기 때문입니다.
Acetyl-CoA가 Krebs 회로로 들어가는 것은 oxaloacetate와의 축합을 통해 발생하여 구연산염을 생성합니다.
주목! Oxaloacetate는 포도당에서 독점적으로 생산될 수 있는 분자입니다. 이 분자가 부족하면 Acetyl-CoA가 구연산으로 축합되어 Krebs 회로에 진입하여 Acetyl-CoA의 축적이 결정됩니다. 두 Acetyl-CoA의 결합은 케톤체를 생성합니다.
사이클 자체가 끝날 때 아세틸-CoA에 의해 방출된 두 개의 탄소 원자는 두 분자의 CO2로 산화되어 아세틸-CoA와 축합할 수 있는 옥살로아세테이트를 다시 생성합니다.
에너지 측면에서 ADP를 ATP로 즉시 재충전하는 데 사용되는 GTP(구아노신 삼인산) 분자가 생성됩니다. NADH 3개 분자와 FADH2 1개(처음에는 NAD + 및 FAD)입니다. 우리가 위에서 보았듯이, 이들은 ATP 합성효소의 기능을 허용할 시토크롬으로 산화 및 전달될 때까지 전자의 수송으로 작용합니다.
그런 다음 Acetyl-CoA 생산에 들어갑니다.
, 혐기성 해당과정의 중간체. 미토콘드리아에서는 피루브산 탈수소효소의 다중 효소 복합체 덕분에 이것이 아세틸-CoA로 전환됩니다.아세틸-CoA의 합성은 지방산에서도 발생할 수 있습니다. 이들은 세포질에서 활성화되고(코엔자임 A 분자와 결합하여 아실-CoA 복합체를 형성) "L-카르니틴의 작용으로 인해 미토콘드리아 기질로 들어갑니다. 따라서 베타 산화가 시작되어 최종 결과 l" 아세틸-CoA.
단백질 아미노산(AA)은 또한 아세틸-CoA의 생산에 사용될 수 있습니다. 아세틸 CoA는 케톤 생성 AA의 탈아미노화에 의해 직접 얻어지며, Krebs 주기의 중간체는 글루코스 생성 AA에서 얻습니다.
간과 근육에서. 그것의 결핍은 적어도 부분적으로는 영양 결핍의 심각성과 신체 활동 수준에 따라 다릅니다. 신글루코스 생성은 글리세롤, 젖산 및 글루코스 생성 아미노산을 사용하여 글루코스를 얻는 간 과정입니다. 이러한 이유로, 총 탄수화물 섭취량이 적음에도 불구하고 많은 고단백 식단은 케토시스 상태를 확립하는 것을 허용하지 않습니다(충분하지 않은 수준의 옥살로아세테이트에만 도달할 수 있음). 그러나 질소 잔류물이 매우 높기 때문에 간과 신장의 작업량이 증가합니다. 건강한 피험자에서 이것은 적절한 병리학을 거의 일으키지 않지만 이러한 식단을 너무 오래 유지하는 것은 권장되지 않습니다.옥살로아세테이트의 부재는 세포가 케톤체의 합성으로 치료하는 Acetyl-CoA의 축적을 결정합니다. 다행스럽게도 케톤체는 에너지 목적으로 사용될 수 있으며 건강한 유기체의 초과분은 소변 배설, 땀 및 폐 환기에 의해 보상됩니다. 이것은 신체가 특히 상당한 운동 활동이 있을 때 최대 용량으로 기능한다는 것을 의미하지 않습니다.
더욱이, 이것이 의심할 여지 없이 식욕의 부분적 억제를 결정하더라도(케톤 생성 식단에 대한 기사 참조) 이러한 이점은 지방산의 세포 사용 감소의 부작용으로 인해 무효화됩니다.
반면에, 제1형 당뇨병, 신부전 또는 간부전 등과 같은 아픈 대상에서는 심각한 병적 케톤산증의 발병 가능성이 있습니다.
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