삼환계 항우울제(TCA)

우울증과 신경전달물질

우울증은 환자의 기분, 심신, 신체가 관여하는 심각한 정신과적 질환으로 우울증 상태에서 사람들은 절망감을 느끼고 압도적인 절망감, 무가치함, 무력감을 경험합니다.

우울증의 가능한 원인에 대해 많은 가설이 세워졌습니다. 그 중 하나가 "모노아민성 가설. 이 가설에 따르면 우울증은 세로토닌(또는 5-HT), 노르아드레날린(또는 NA) 및 도파민(또는 DA)과 같은 모노아민성 신경전달물질(따라서 모노아민)의 결핍으로 인해 발생합니다. 따라서 항우울제 치료는 이러한 신경 전달 물질의 결핍을 채우는 것을 목표로 해야 합니다.
신경 전달 물질은 시냅스 전 신경 말단 내에서 합성되어 소포에 저장되고, 이어서 특정 자극에 대한 반응으로 시냅스 벽(시냅스 전 및 시냅스 후 신경 말단 사이의 공간)에서 방출됩니다.
일단 침전물에서 방출되면 모노아민은 생물학적 활성을 수행하는 방식으로 자체 수용체(시냅스 전 및 시냅스 후 모두)와 상호 작용합니다.
기능을 수행한 후 모노아민은 재흡수를 담당하는 수용체(세로토닌 재흡수를 위한 SERT 및 노르아드레날린 재흡수를 위한 NET)에 결합하여 시냅스 전 신경 말단 내부로 다시 이동합니다.
삼환계 항우울제는 모노아민의 재흡수 기전을 정확하게 방해할 수 있습니다. 이런 식으로 그들은 전염을 증가시키고 우울 병리의 개선을 허용합니다.

역사

1950년 이전에는 진정한 항우울제가 없었거나 적어도 오늘날 우리가 이해하는 방식으로는 없었습니다. 우울증 치료에 사용된 유일한 치료법은 암페타민 각성제 또는 전기경련 요법. 그러나 암페타민 약물의 사용은 종종 효과가 없었고 유일한 결과는 환자의 활동과 에너지 증가였습니다. 반면에 전기경련 요법은 효과적이기는 했지만 통증을 유발하기 때문에 환자들을 겁에 질리게 했습니다.
최초의 항우울제는 1950년대 후반에 발견되었으며, 인간의 삶을 변화시킨 많은 발견과 마찬가지로 항우울제의 합성도 의도된 것이 아니라 우연히 발생했습니다.
삼환계 항우울제의 선구자 - l "이미프라민 - 스위스 정신과 의사 Ronald Kuhn이 정신분열증 치료를 위해 클로르프로마진과 유사한 새로운 화합물을 찾고 있던 중에 발견했습니다.
1960년에서 1980년 사이에 TCA는 우울증 치료에 사용되는 주요 치료제가 되었습니다.
그러나 TCA는 모노아민의 재흡수를 억제하는 것 외에도 신체의 다른 많은 시스템에 작용하여 광범위한 부작용을 일으킬 수 있습니다.
선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI), 선택적 노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRI), 비선택적 노르에피네프린 및 세로토닌 재흡수 억제제(NSRI)와 같은 보다 선택적 항우울제의 발견으로 TCA는 선택 약물로 가장 많이 사용되지 않았습니다. 우울증 치료.
오늘날 TCA는 정신의학에서 작은 역할을 하지만 여전히 어느 정도 중요합니다.