병원성
헬리코박터 파일로리의 병원성, 즉 질병을 일으키는 능력은 부분적으로는 세균 독성 요인에 기인하고 부분적으로는 숙주의 염증 반응과 관련된 요인에 기인합니다.
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Helicobacter pylori의 요소 분해 효소 활성은 둥지 및 에너지 생산 능력뿐만 아니라 미생물 자체의 병원성과 관련이 있습니다. 이 물질은 막 지질다당류(LPS)와 함께 다양한 세포독성 인자 및 독소(VacA 및 CagA)와 함께 위 수준에서 염증 반응을 유도하며, 이는 차례로 헬리코박터 파일로리(위염 및 소화성 위염 등)에 의해 유발되는 질병의 기초가 됩니다. 궤양). 감염을 근절하기 위한 위임을 받았음에도 불구하고, 우리 몸에서 생성되는 염증 매개체는 실제로 위 점막에 병리학적 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나 많은 경우에 이 국소 염증은 박테리아가 호중구 식균 작용으로부터 자신을 보호하기 위해 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 및 카탈라아제를 생성하는 능력을 고려할 때 헬리코박터 파일로리를 근절하기에 충분하지 않습니다. 위 점막 세포에 존재하는 루이스 - 염증 반응 숙주는 종종 격리되며 한편으로 이 모든 것이 박테리아의 생존에 유리하다면 다른 한편으로는 대부분의 사람들이 증상이 있는 병리학의 발달에 도달하지 않는 이유를 설명합니다.
헬리코박터 파일로리 감염과 관련된 만성 위산 과다증의 상태는 소장에 도달하거나 되돌아가는 유미즙의 과도한 산성도에 조직이 적응하는 느린 과정으로 인해 소위 십이지장 및 식도 화생의 발병으로 이어질 수 있습니다. 역류의 에피소드 동안 식도로. 감염으로 인한 염증 반응은 실제로 위의 G 세포를 자극하여 가스트린을 더 많이 분비하도록 자극합니다. 이 호르몬은 차례로 염산의 분비를 자극하여 위 신체 부위에 작용합니다.
헬리코박터 파일로리 위염은 또한 환경, 식이 및 유전적 영향과 함께 위암의 위험 요소입니다. 헬리코박터 파일로리 감염과 암 사이의 상관관계는 선암종 및 MALT 관련 원발성 위 림프종과 같은 일부 암에 특히 유효합니다.통계적으로 말해서 100명 중 1~2명의 헬리코박터 파일로리 감염자는 평생 동안 위암에 걸리고 10~20명의 개인은 위 및 십이지장 궤양에 걸릴 것입니다.
종양 형성으로 이어질 가능성은 cag-PaI라고 하는 헬리코박터 파일로리 게놈 영역에 의해 선호됩니다. 이 영역을 코딩하는 유전자를 보유하는 균주(CagA 양성)는 더 독성이 강하고 위 점막에서 더 높은 박테리아 밀도에 도달합니다 CagA 음성 균주보다 더 큰 염증을 유발합니다.박테리아의 독성에 대한 기본은 사실 Cag-PAI 병원성 섬의 존재이며, 이는 무엇보다도 직접적으로 허용하는 유형 IV 분비 시스템을 암호화하는 약 30개의 유전자를 포함합니다. 섬의 다른 유전자에 의해 조절되는 VacA 및 CagA를 포함한 일련의 세포독성 제품의 위 상피 세포에 주입 이 Cag-PaI 영역은 산업화된 국가에서 분리된 박테리아 균주의 평균 50-70%에서 발견되며, 따라서 다른 사람들보다 더 치명적입니다.
VacA는 위 상피 세포 수준에서 엔도좀과 리소좀의 융합을 일으키는 공포화 독소입니다. 반면에 CagA는 위 점막 세포에서 IL-8의 분비를 자극하는 단백질입니다. 인터루킨 8은 과립구, 림프구 및 단핵구를 전달할 수 있는 중요한 주화 인자로서 염증 과정의 유도에 주도적인 역할을 합니다.
헬리코박터 파일로리 감염에 대한 비특이적 및 특이적 면역 반응은 인터루킨 6(IL-6) 및 종양 괴사 인자 α(TNFα)와 같은 사이토카인의 방출을 통해 전신적 특성을 가정할 수도 있습니다. 이러한 가정은 역학 연구와 함께, 연구원들은 소화관과 관련이 없는 병리의 발달에서 박테리아의 가능한 역할을 조사하게 되었습니다; 이와 관련하여 헬리코박터 파일로리와 허혈성 심장병, 뇌혈관병증, 원발성 레이노병, 특발성 편두통, 자가면역 질환, 상해 피부 및 특발성 철 결핍성 빈혈.
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