당뇨병성 신증의 발병과 신부전으로의 진행에 대한 정확한 원인이 무엇인지 아직 명확하지 않습니다. 현재, 선천적 유전적 소인에 추가된 고혈당증, 동맥 고혈압 및 변경된 세포 나트륨 수송을 포함한 일부 요인이 당뇨병성 신병증의 발병에 유리한 주요 요소인 것으로 추정됩니다.
주요 컨셉
신장 수준에서 대략 각 신장에 있는 2백만 개의 네프론에서 세 가지 기본 과정이 발생합니다.
- 여과: 혈액의 모든 작은 분자가 소변 전을 통과하도록 허용하는 고도로 전문화된 모세관 시스템인 사구체에서 발생하며, 혈장 단백질과 혈액 세포만 통과함
- 재흡수 및 분비: 과도하게 여과된 모든 물질(예: 신체가 소변에서 잃을 수 없는 포도당)을 소변 전에서 재흡수하고 불충분하게 여과된 물질의 배설을 증가시키기 위해 세뇨관 시스템을 따라 발생합니다.
다양한 병리학적 과정(염증성, 반모성, 고혈압 ...)으로 인해 사구체 그물망이 넓어질 수 있습니다. 따라서 사구체의 모세혈관이 정상적으로 보유된 혈액 성분을 배출합니다. 이것은 단백질의 경우이며 결과적으로 과도한 양으로 발견됩니다. 소변. 이 경우 우리는 단백뇨 또는 거대알부민뇨(알부민이 주요 혈장 단백질임)에 대해 말합니다.
사구체 수준에서 포도당과 단백질의 과도한 여과는 신부전으로 진행되는 진행성 신장 손상을 유발합니다. 아래에서 우리는 이 손상의 출현으로 이어지는 병리학적 메커니즘을 설명합니다.
당뇨병 성 신 병증의 병인 요소는 다음과 같이 표시됩니다.
- 사구체 과여과: 제1형 당뇨병에서 사구체병증의 원인이 되는 첫 번째 요인으로 간주됩니다.
- 사구체 기저막의 구조적 변화: 다른 장기 및 시스템에서도 발생하는 미세혈관병증성 손상의 발현
1) 고혈당
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사구체 수준에서 포도당 여과 증가
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증가된 세뇨관 포도당 및 나트륨 재흡수
(근위 세뇨관 수준에서 포도당의 재흡수는 Na + / 포도당 공동 수송을 통해 발생하므로 부피가 증가하고 혈압이 증가합니다)
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혈액량과 혈압의 증가
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심방 나트륨 이뇨 펩티드 ANP의 분비 증가로 심방 신장 수용체 자극
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구심성 세동맥(사구체로)의 혈관 확장
조밀한 황반에 도달하는 나트륨의 양 감소
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항트롬빈 II의 방출과 함께 구심성 세동맥의 혈관 확장 및 원심성 세동맥의 혈관 수축|_______________________|
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사구체 압력 및 사구체 여과율 증가
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신증후군 발병의 원인: 혈뇨가 없는 초기 선택적 단백뇨 + 저알부민혈증 및 부종 + 고지혈증 및 지질뇨
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마모 및 염증 현상의 활성화로 인한 손상으로 인한 네프론의 기능 과부하 → 만성 신부전으로의 진화
2) 고혈당
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폴리올 경로의 활성화
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고급 당화 생성물의 형성
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활성산소의 형성
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단백질 키나아제 C 경로의 활성화
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사구체 수준에서 단백질 기질의 높은 합성 및 후속 경화로 인한 혈관 투과성 및 조직학적 변화 증가
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모세관 투과성 및 여과 표면의 감소
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신부전까지 사구체 여과율 감소
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