내분비 췌장에는 다음과 같은 다양한 유형의 세포가 있습니다.
- 따라서 간 세포(간)에서 포도당 생성을 자극하는 호르몬 글루카곤 생성을 담당하는 A 세포는 고혈당 효과(혈당 증가)를 나타냅니다.
- 인슐린을 생산하는 Β 세포는 세포에 의한 혈당(혈액에서 발견됨) 흡수를 결정하고 간에 의한 생산을 억제하기 때문에 저혈당 효과(혈당 저하)가 있습니다.
따라서 인슐린과 글루카곤의 상승 작용은 혈당을 70~110mg/dl 범위의 생리학적 값으로 유지하는 것을 가능하게 합니다. 간단히 말해서, 세포에서 포도당(1차 에너지원)이 필요할 때 글루카곤은 간에서 이를 생성하여 순환(혈당 증가)한 다음 이를 사용하는 세포에서 흡수하도록 합니다. 인슐린(저혈당을 유발함).
(트리글리세리드 분자에 포함된 글리세롤) 및 단백질(동물의 체중 감소를 결정함) 또한, 인슐린이 "포만감 중추"의 활성화를 담당하기 때문에 다식증(식욕 증가)이 있습니다. , 이 "호르몬이 없으면 활성화되지 않고 따라서 혈당을 추가로 증가시키는 지속적인 식욕을 유발합니다.
일반적으로 신장 수준에서 포도당은 신장 필터를 통과한 다음 신장에 의해 소위 근위 세뇨관에 의해 재흡수됩니다. 당뇨병에서 발생하는 것처럼 혈액 내 포도당 농도가 과도하면(고혈당증으로 표시), 신장은 더 이상 모든 포도당을 재흡수할 수 없으므로 부분적으로 소변으로 통과합니다(당뇨증). 삼투압 활성 분자(물을 끌어당김)인 포도당은 신장에서 물이 재흡수되는 것을 방지하여 다뇨증(소변량 증가)을 유발합니다.
결과적으로 소변과 함께 과도한 수분 손실은 저혈압(저압)을 유발하고 신장을 포함한 다양한 기관에 부정적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 동물이 많은 양의 물을 섭취하도록 자극합니다(다갈증).
(시력 상실로 인한 수정체 혼탁)은 아마도 당뇨병이 있는 개에서 발생하는 가장 흔한 합병증일 것입니다. 수정체(눈의 일부)의 변형은 일정한 고혈당증이 수정체(결정체)에 탄수화물 축적을 결정하여 수정체 자체의 섬유를 간접적으로 파괴하기 때문에 발생합니다.
당뇨병성 케톤산증(DKA)은 아마도 대부분의 경우 동물이 당뇨병을 앓고 있어 치료를 받지 않는다는 사실이 알려지지 않은 동물에서 발견될 수 있는 가장 심각한 합병증일 것입니다. 장기간 인슐린 결핍은 시간이 지남에 따라 결정됩니다. , 탄수화물을 희생하여 에너지를 생산하기 위해 지질을 더 많이 사용하면 대사성 산증(동물은 구취로 고통받습니다: 아세톤과 같은 맛이 나는 호흡)을 유발하는 순환 케톤체의 생성 및 축적으로 이어집니다. 케톤이 더 이상 신장에서 재흡수되지 않는 농도에 도달하면 소변으로 쏟아지고(케톤뇨증), 이뇨 작용이 증가하고 전해질(나트륨, 칼륨, 마그네슘) 배설이 증가합니다. DKA로 인한 대사 변화는 동물의 생명을 심각하게 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.
당뇨병성 신경병증은 또한 당뇨병을 앓고 있는 고양이에게 흔한 결과입니다. 원인은 아직 완전히 이해되지 않았지만, 이 합병증은 운동 결손(고양이는 걸을 때 발목을 지지함), 쇠약, 협응 장애 및 반사 부족으로 인해 발생합니다.
마지막으로, 치료되지 않은 당뇨병으로 인한 모든 대사 변화의 결과로 췌장염(췌장 염증), 간 지질증(간에 지질 축적), 망막병증(망막 질환), 세균성 질환과 같은 합병증이 발생할 수 있습니다. 감염 및 사구체신증(신장 병리학).
