성 호르몬과 GH는 모발 성장에 큰 영향을 미칩니다. 특히, 픽시에서 말단 모발로의 진화는 "체성 자극 호르몬(GH)"에 의해 조절되는 반면, 퇴화는 안드로겐의 "활성에 의존합니다. 남자의 경우, 특히 꼭짓점 및 이마 부분의 모발은 에 더 민감합니다. 안드로겐의 작용, 여성의 경우 이 민감성이 더 널리 퍼져 있습니다.
테스토스테론은 탁월한 안드로겐 호르몬으로 고환에서 분비되며 부신에서는 덜 분비됩니다. 안드로겐의 또한 난소 수준). 일단 표적 기관에 들어가면, 이 호르몬은 테스토스테론으로 대사될 수 있으며, 테스토스테론은 차례로 디하이드로테스토스테론으로 변형되는 효소 5-α-리덕타제의 작용을 겪습니다. 반면에 테스토스테론을 포함한 모든 안드로겐은 아로마타제 효소의 개입에 의해 에스트로겐(일반적으로 여성 성 호르몬)으로 전환될 수도 있습니다.
에스트로겐은 모발에 긍정적인 영향을 미치지만(증식 신호), 테스토스테론, 특히 그 대사산물인 디하이드로테스토스테론은 가늘어지는 과정(항증식 신호)에서 중요한 역할을 합니다.
따라서 모발 기질과 모세관 수준에서 실제 활성 안드로겐은 디하이드로테스토스테론입니다. 이 호르몬 덕분에 우리는 얼굴, 가슴, 등 및 어깨에 성모가 자라고 피험자와 소인이 있는 부위의 모발이 손실됩니다.따라서 5-α-리덕타제 활성이 앞서 언급한 테스토스테론의 디하이드로테스토스테론으로의 전환 - 이는 특히 대머리 대상의 앞머리 부분에 표시됩니다.
디히드로스테론은 단백질 성질의 특정 세포질 수용체에 결합합니다. 이렇게 형성된 복합체는 핵으로 이동하여 특정 수용체에 결합하여 단백질 합성을 조절합니다. 특히, 모발 수준에서 핵 수용체에 대한 결합은 리보솜 수준에서 모발 및 모발의 구조적 단백질 합성을 억제하는 메신저 RNA의 합성으로 전사 과정을 활성화합니다.
앞서 말했듯이 순환하는 안드로겐의 양이 많을수록 유전적 소인에 직면하여 조기 탈모가 발생할 가능성이 커집니다.이 시점에서 안드로겐은 알부민 및 SHBG와 같은 혈장 단백질에 결합된 혈액에서 순환하며 따라서 이 결합에서 분리된 유리 분획만이 생물학적으로 활성이라는 점을 지적해야 합니다. 임상적 관점에서는 총량보다 유리분획을 평가하는 것이 더 중요하다.
테스토스테론이 강하게 결합하는 SHBG는 에스트로겐과 갑상선 호르몬의 증가(생리학적, 병리학적 또는 의인성)와 관련하여 농도를 증가시키는 반면, SHBG 수치는 혈장 안드로겐 증가에 반응하여 감소합니다. 이 경우 테스토스테론의 유리 분율이 증가합니다. 결과적으로, 5-α-리덕타제 효소는 디하이드로테스토렌 합성에 사용할 수 있는 기질(유리 테스토스테론)을 더 많이 갖게 됩니다.
결정적으로, "안드로겐성 탈모(대부분의 대머리에 대한 책임)가 발생하기 위해서는 유전적 기반에 대한 준비가 있어야 하며, 이를 실현하기 위해서는 더 높거나 더 낮은 수준의 안드로겐이 필요합니다.
안드로겐이 없을 때 대머리가 나타나지 않는 것이 사실이라면 대머리의 호르몬 수치는 일반적으로 일반 인구의 수치와 비슷합니다. 안드로겐성 탈모증이 있는 여성에게만 정상보다 높은 안드로겐 수치가 나타나는 것은 드문 일이 아닙니다.
아마도 앞서 언급한 GH 및 프로락틴과 같은 뇌하수체 호르몬은 5-α-리덕타제 효소의 활성 정도를 조절할 수 있습니다. 무월경 또는 고프로락틴혈증 여성의 유출(탈모) 및 지루.
현재 남성 안드로겐성 탈모증의 치료에 가장 널리 사용되는 약물은 합성 5-α-리덕타제 억제제인 피나스테리드(finasteride)이다.
-corpi-estranei-e-altre-cause.jpg)
