키 성장

키의 성장 : 어떻게 일어나고 그것이 의존하는 것

유년기와 청소년기를 거치면서 인체의 뼈는 지속적인 성장과 재형성 현상의 영향을 받아 일부는 성인이 되면서 멈추고, 나머지는 평생 남아 있어 10년마다 골격이 완전히 새로워집니다.

발달 중 키의 증가는 긴 뼈의 세로 성장의 결과입니다.이 성장은 발달이 끝날 때 용접으로 인해 더 이상의 키 증가를 방지하는 소위 접합 연골의 존재에 의해 보장됩니다.

어린 시절과 청소년기에는 골단판(epiphyseal plate)이라고 하는 두 개의 작은 영역을 구별할 수 있으며, 골단과 장골 골간 사이에 끼어 있으며 일부 단골에도 존재합니다.

연골 디스크, 뼈 성장 핵, 골간단 또는 접합 연골로도 알려진 이 판은 연골 세포라고 하는 특정 세포를 수용합니다. 그것은 지속적으로 분열하는 세포 집단으로 연골모세포의 생산을 담당하며, 연골모세포의 천연 전구체를 나타냅니다.

연골 생성 개체군은 연골모세포(연골 침착을 담당하는 세포)를 생성하고, 이 기능을 수행한 후 연골세포(비활성 세포)로 변환됩니다. 그런 다음 생성된 연골의 점진적인 재흡수, 잔여 기질의 석회화 및 새로 형성된 섬유질 뼈가 층상형 뼈로 점진적으로 전환됩니다.

전체 과정은 긴 뼈의 부착을 허용합니다.

호르몬 영향 및 성장 정지

성장은 다양한 호르몬에 의해 조절됩니다. 사춘기 전에 장골의 길이를 늘리는 자극은 갑상선 호르몬뿐만 아니라 인슐린 및 유사한 인슐린 성장 인자(효과를 향상시키는)와 함께 GH(또는 신체 자극성 호르몬)에 의해 주로 주어집니다.

이러한 호르몬, 특히 GH, T3 및 T4의 결함 또는 과잉은 성장 변화(왜소증 또는 거인증)를 결정합니다.

사춘기가 끝나면 여성의 경우 약 16-17세, 남성의 경우 약 18-20세에 키 성장이 멈춥니다. 골단이 골간단과 연결되어 성장판이 기능을 멈춤으로써 성장이 멈춥니다.

이 차단을 담당하는 성 호르몬은 사춘기 기간에 급격한 성장 가속을 유도한 후 결정적인 정지를 결정합니다.

여성의 경우 사춘기에 대량의 에스트로겐 분비가 장골의 접합연골 폐쇄를 유도하여 성장기를 효과적으로 종료합니다. 남성의 경우에도 마찬가지입니다. 남성의 경우 안드로겐이 증가하면 에스트로겐의 생산도 증가하여(아로마타제 효소의 말초 활동으로 인해) 연골간 디스크가 결합되어 성장이 저해됩니다.

성선기능저하증(성호르몬 합성 감소)은 사춘기에 골단판을 닫지 못하여 거대증을 유발합니다.

GH 분비는 신체 운동에 의해 긍정적인 영향을 받고 비만에 의해 부정적인 영향을 받는다는 점에 유의해야 합니다(아이들에게 건강한 스포츠 문화를 심어주어야 하는 또 다른 이유).

키 성장에 영향을 줄 수 있는 환경적 요인 중 "영양"이 지배적인 역할을 합니다. 세속적 경향 (또는 성장의 세속적 추세). 실제로 지난 세기 동안 개도국에 사는 아이들은 국민경제의 발전과 함께 그 어느 때보다 큰 성장을 이루었습니다. 예를 들어 이탈리아에서는 1861년에서 1961년 사이에 신병의 신장이 약 10cm 증가했습니다.