호흡

스테파노 카살리 박사 편집

" 첫 번째 부분

호흡 기능

• O2 보충 및 CO2 제거 제공
• 1에 가까운 비율로 순환과 환기의 균형
• 환기 = 시간당 일회 호흡량:

  - 데드 스페이스 환기
  - 폐포 환기

폐포 저환기로 인한 저산소혈증은 흡기된 공기의 산소 농도를 증가시켜 항상 교정할 수 있습니다. 흡기 산소 장력이 약 1mmHg 증가하면 동맥 산소 장력이 1mmHg 증가합니다.

폐포 저환기의 원인

• 약물에 의한 중추신경계 억제, 마취, 갑상선기능저하증
• 외상, 출혈, 뇌염, 뇌졸중으로 인한 수질호흡중추의 장애
• 종양
• 수면 무호흡증, 비만 저환기 증후군과 같은 호흡 조절 장애
• 가슴의 외상, 척추측만증, 개흉술
• 중증 근무력증과 같은 신경근 플라크 또는 소아마비, 글릴랑-바레 증후군 및 근위축성 측삭 경화증과 같은 호흡기 근육에 영향을 미치는 신경근 장애

환기 관류 비율의 변경

• 정상적인 조건에서 폐포는 거의 같은 양의 공기와 혈액에 의해 도달되지만 이 균형은 변경될 수 있습니다. 환기가 잘 되지 않는 폐포(V)에서는 혈류 증가(Q)가 발생할 수 있습니다. 혈류 감소 두 경우 모두 "가스 교환의 변화, 종종 심각한 정도"가 있습니다.
• V/Q 비율의 변화는 임상에서 가장 빈번하게 발생하는 저산소증의 원인으로 만성 기관지염, 기종 및 천식의 저산소혈증을 설명합니다. 또한, 간질성 폐질환과 폐부종에서 발생하는 저산소혈증의 많은 부분을 설명합니다.

고탄 산혈증

과탄산혈증(PaCO2 증가와 함께 이산화탄소 축적)은 두 가지 메커니즘으로 결정할 수 있습니다.

• 저환기는 쉽게 이해할 수 있다.PaCO2는 폐포환기에 반비례한다(식 1) 폐포환기가 감소되면 PaCO2는 증가한다.
  다음 방정식은 PaCO2, 폐포 환기(VA) 및 신체의 이산화탄소 생성(VCO2) 간의 관계를 정의합니다.
  PaCO2 = VCO2 / VA(방정식 1)
  VCO2는 일정한 것으로 간주됩니다. VA가 감소하면 PaCO2가 증가합니다. 마찬가지로, VCO2의 증가는 PaCO2의 상승을 유발할 수 있습니다.정상 Paco2 값은 35~45mmHg 사이이며 PaO2와 달리 나이의 영향을 받지 않습니다.

• V/Q 비율이 심하게 변경되면 이산화탄소가 축적될 수 있습니다. V/Q 비율의 변화로 PaO2가 감소하면 PaCO2가 증가하는데 이 현상은 COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease) 환자에서 흔히 발생
  일부 환자의 경우 환기를 통해 PaCO2를 정상 값으로 되돌릴 수 있습니다. 이러한 환자(과호흡을 하는 COPD 환자)를 "분홍 복통"이라고 합니다. )
  다른 환자의 경우 "변경된 V/Q 비율"의 결과로 PaCO2가 증가하고 PaO2가 감소합니다. 이러한 환자를 "청색 팽만감"이라고 합니다: 환기가 잘 되지 않는 청색증 환자.

환기 제어

• 교뇌 수질 호흡기 센터
• 이산화탄소
  중앙 pH 화학 수용체는 CO2가 혈액으로 이동하고 뇌척수액이 산성화되면 환기를 조절합니다.
  환기는 Pa CO2의 mm Hg당 3 lt min만큼 증가합니다. 5% CO2를 흡입하면 환기가 3~4배 증가합니다.
  CO2 자극은 중추제와 기도폐쇄(호흡기 작용??)에 의해 억제된다.
• O2:
  경동맥 및 대동맥 화학 수용체
  정상적인 조건에서 환기를 활성화하기 전에 PO2를 상당히 줄일 수 있습니다(50mm Hg).
  과탄산혈증이 있는 경우 PO2가 100mmHg 미만으로 감소하면 환기가 촉진됩니다.
  대사 보상이 pH 효과를 감소시키는 만성 고탄산혈증 환자에서 O2는 주요 자극을 나타냅니다.
• pH:
  말초 화학 수용체
  pH의 영향과 CO2의 영향을 구분하기는 어렵지만 실험 연구에 따르면 0.1 단위의 pH 변화가 환기를 자극하는 것으로 나타났습니다.

서지

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