, 혈관에서 혈전(혈전) 형성을 담당하는 단백질.
D-dimers와 FDPs는 매우 낮은 농도로 존재하고, 심지어 완벽하게 건강한 대상에서도 측정 가능합니다. 왜냐하면 다양한 전응고제 및 항응고제 인자가 완벽한 항상성 평형 상태에 있기 때문입니다.
이 척도의 두 판에서 우리는 한편으로는 응고 기전의 활성화를 발견하여 결과적으로 섬유소를 형성하고, 다른 한편으로는 안정화된 섬유소의 용해와 순환 트롬빈의 억제(섬유소원을 섬유소로 활성화하는 데 필요함)를 발견합니다. ).
불행히도, 병리학 또는 기타 다양한 조건에서 이 균형이 상실되고 - 균형이 첫 번째 또는 두 번째 판의 측면에 매달려 있는지 여부에 따라 혈전성 질환(과도한 혈액 응고) 또는 출혈성(혈액 응고 부족)이 있을 수 있습니다. 첫 번째 경우, 신체는 섬유소 용해 현상(섬유소 분해)을 증가시켜 문제를 보상하려고 하며, 결과적으로 혈액에 존재하는 D-이량체를 증가시킵니다.
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조리법 일과 건강
임상 환경에서 혈액 내 D-이량체 측정은 심부정맥 혈전증 및 폐색전증 진단 과정의 일부입니다. 따라서 이 검사는 과도하거나 부적절한 응고와 관련된 병리학 연구에 특히 유용합니다.
D-dimers와 FDPs는 매우 낮은 농도로 존재하고, 심지어 완벽하게 건강한 대상에서도 측정 가능합니다. 왜냐하면 다양한 전응고제 및 항응고제 인자가 완벽한 항상성 평형 상태에 있기 때문입니다.
이 척도의 두 판에서 우리는 한편으로는 응고 기전의 활성화를 발견하여 결과적으로 섬유소를 형성하고, 다른 한편으로는 안정화된 섬유소의 용해와 순환 트롬빈의 억제(섬유소원을 섬유소로 활성화하는 데 필요함)를 발견합니다. ).
불행히도, 병리학 또는 기타 다양한 조건에서 이 균형이 상실되고 - 균형이 첫 번째 또는 두 번째 판의 측면에 매달려 있는지 여부에 따라 혈전성 질환(과도한 혈액 응고) 또는 출혈성(혈액 응고 부족)이 있을 수 있습니다. 첫 번째 경우, 신체는 섬유소 용해 현상(섬유소 분해)을 증가시켜 문제를 보상하려고 하며, 결과적으로 혈액에 존재하는 D-이량체를 증가시킵니다.
요약하면, 혈액 내 D-dimer의 존재는 삼중 메커니즘의 결과입니다.
- 섬유소 형성으로 응고 활성화;
- 인자 XIII의 작용에 의한 안정화(트롬빈에 의해 활성화됨);
- 섬유소용해 시스템(플라스민)에 의한 후속 단백질 분해.
