상처 치유 - 흉터 단계

편집: Dr. Lorenzo Boscariol

" 3부

육아 조직

상처 가장자리에서 시작되고 섬유아세포, 근섬유아세포, 염증 세포, ECM 및 무엇보다도 새로 형성된 바셀린으로 구성된 육아 조직은 따라서 새로 형성된 혈관의 풍부한 질감에 의해 표면에 부여되는 과립 모양으로 정의됩니다. 풍부한 혈관 성분과 고농도의 혈관 활성 매개체는 육아 조직에서 풍부한 염증성 삼출물의 형성을 유발하여 강한 부종을 유발합니다. 육아 조직의 형성 및 보다 일반적으로 상처 회복 과정에서 a 중요한 단계는 "혈관 신생"으로 구성됩니다. 혈관 신생이란 기존 혈관이 신진에 의해 새로 형성된 꽃병을 생산하는 과정을 의미합니다. 혈관신생은 창상복구 뿐만 아니라 만성염증, 저산소증에 대한 조직반응, 종양성장에 있어서 기본적인 과정이며, 관련된 기전은 항상 근본적으로 동일하다. 혈관신생 자극; 2) 인접 혈관 기저막의 단백질 분해 소화를 통해 내피 세포의 신진 및 세포 간질로의 이동 3) 새로운 이동 경로를 따라 내피 세포의 증식 및 고체 내피 토큰 형성 4) 증식 및 유도 억제 모세관에서 고형 세포 토큰의 분화 5) 내피 세포의 모집 및 분화.

다양한 성장 인자가 다소 관련 있는 혈관신생 작용을 발휘할 수 있지만, 적어도 성인 생활에서 가장 중요한 인자가 혈관 내피 성장 인자(VEGF)라는 데는 의심의 여지가 없습니다. VEGF는 저산소 상태의 거의 모든 세포에서 생성되며, 사실 우리는 혈관신생 반응이 산소 결핍에 대한 최초의 국소 반응 중 하나라는 것을 알고 있습니다. 그러나 유전자 야채 그것은 저산소증에 직접적으로 반응하지 않지만, 그것의 전사는 저산소증 유발 인자-1(HIF-1)이라는 추가 인자에 의해 자극됩니다. 이것은 흥미로운 역설을 제기합니다. 상처는 일반적으로 저산소 상태가 아니므로 이러한 조건에서 어떻게 HIF-1 및 결과적으로 VEGF가 유도될 수 있습니까? HIF-1의 전사는 IL-1과 TNF-a에 의해 자극될 수 있고 다른 한편으로는 VEGF의 발현이 염증 세포에 의해 생성되는 라디칼 종(산소 활성화 종)에 의해 직접 유도됩니다.

혈관신생은 필연적으로 조화된 과정이어야 하기 때문에 운동성 및 증식에 대한 억제 활성과 분화작용을 하는 인자도 분비되는데, 이 중 특히 중요한 것은 엔지오포이에틴과 콜라겐 18의 C-말단 단편인 "엔도스타틴(endostatin)"이다. 3차원 혈관 네트워크를 재구성하고 따라서 내피 세포와 ECM 사이의 상호 작용에 의해 제어되는 과정입니다. 특히, 인테그린(특히 avb3)은 새로 형성된 꽃병의 성장 및 안정화 극성을 결정하는 데 중요한 역할을 합니다.

두 번째 주부터 육아 조직이 점차적으로 재 흡수되고 혈관 네트워크가 사라지고 콜라겐 조직의 침착이 증가합니다. 육아 조직에서 섬유성 흉터로 전환하는 동안 일부 조직(예: 혈관 내피 또는 유형 III 콜라겐)의 제어된 제거 및 유형 I 콜라겐과 같은 다른 조직의 침착에 의해 결정되는 심오한 조직 리모델링이 있습니다. MMP 및 TGF-b를 포함한 다양한 사이토카인은 콜라겐 합성뿐만 아니라 프로테아제 억제제 합성을 자극합니다.

흉터 단계

성인과 태아 조직의 상처 복구는 현저한 차이를 나타냅니다. 성인의 경우 그 과정은 본질적으로 회복적이며, 이는 필연적으로 섬유성 흉터의 형성과 관련이 있는 반면, 태아의 경우 그 과정은 재생성입니다. 즉, 섬유성 흉터나 상처의 수축을 동반하지 않습니다. 구별 인자는 성인의 상처 수복에 염증 반응의 존재와 태아의 부재인 것으로 보이며, 실제로 태아의 창상 수복 동안 국소 염증 반응의 유도가 섬유성 흉터, 그리고 그 반대의 경우 성인의 수복 동안 TGF-b 및 PDGF와 같은 특정 성장 인자에 대한 중화 항체의 적용은 흉터 형성을 감소시킵니다. 이러한 관찰은 상처 관리에 분명한 의미가 있습니다.

육아 조직의 교체 단계에서, 새로 형성된 혈관의 벽을 통한 혈장 단백질의 삼출에 의해 이동이 촉진된 섬유아세포는 훨씬 더 많은 양의 콜라겐을 증식 및 침착시킵니다. 섬유아세포, 콜라겐 섬유(특히 유형 I), 부족한 탄성 섬유로 구성된 흉터로 전환 결국 혈관의 퇴행은 장밋빛이고 섬세한 육아 조직이 옅은 섬유질 흉터로 변형되면서 거의 완전해집니다.

다소 광범위한 섬유성 흉터의 형성은 조직 손상의 불가피한 결과입니다. 섬유성 흉터 조직은 항상 원래 조직보다 더 무질서한 조직을 나타내며, 이는 상당한 심미적 또는 기능적 손상을 일으킬 수 있으며, 깊은 병변의 경우 내장 기능(폐섬유증, 간경화, 장폐색)을 심각하게 변화시킬 수 있습니다. 어떤 경우에는 수복 과정이 비대 및 켈로이드 흉터를 생성하는 것과 같은 무성한 측면을 취할 수 있습니다. 일반적으로 무성한 흉터 과정이 비가역성의 특성을 갖고 병변의 경계를 넘어 확장될 때 켈로이드라고 합니다. 켈로이드는 아시아인과 아프리카인에게 더 흔하지만 비후성 흉터는 특정 민족적 또는 지리적 분포가 없는 것으로 보입니다. 조직학적으로 켈로이드에서 풍부한 세포 침윤이 관찰되며, 무엇보다 "주로 type III 콜라겐과 히알루론산으로 구성된 ECM이 과도하게 축적된다. 실제로 켈로이드에서 분리한 섬유아세포는 정상 흉터에서 분리한 섬유아세포보다 히알루론산을 훨씬 더 활발하게 합성한다. 그들은 "TGF-b에 대한 반응이 변경되었습니다. 켈로이드의 발병기전은 알려져 있지 않지만 기저부에 "초기 병변의 복구 동안 비정상적인 사이토카인 미세환경을 생성하는 변경된 면역 기능이 있을 가능성이 있습니다. 예를 들어, CD4+ 림프구 및 활성화된 수지상 세포의 침윤 세포는 비후성 흉터의 유두 진피에 기록되어 있습니다.

어떤 경우에는 상처가 자연 치유되는 경향이 없습니다. 이 느리거나 치유되지 않은 병변은 실제 궤양을 유발합니다. 만성은 정상적인 수리 과정의 변경으로 인한 것입니다. 이것은 초기 염증 반응이 좋지 않아 육아 조직의 생성이 감소하고 상처를 덮기 위한 상피 세포의 이동이 감소하기 때문일 수 있습니다. 또는 지속적인 세균 오염은 지속적인 급성 염증 자극을 유지하여 만성 염증 단계의 생리학적 확립 및 육아 조직을 결합 조직으로 대체하는 후속 단계를 방지할 수 있습니다. 조직학적으로 궤양, 특히 글리코사미노글리칸, 특히 히알루론산의 성분에서 ECM의 강한 분해가 관찰되며, 또한 금속단백질 활성이 증가하고 TIMP의 국소 농도가 감소된다. 호중구와 대식세포의 풍부한 침윤물은 상처 주위 피부에 존재하는 반면 랑게르한스 세포의 존재는 감소합니다.

치유에 영향을 미치는 요인

수많은 전신적 및 국소적 요인이 상처 치유에 영향을 미칩니다. 영양 상태(예: 콜라겐 합성을 감소시키는 것으로 알려진 비타민 C 결핍); 신진대사의 존재(예: 치유를 지연시키는 것으로 알려진 당뇨병); 죽상 동맥 경화증 또는 정맥 정체로 인한 순환 장애; 내분비 이상(예: 글루코코르티코이드 호르몬은 염증 및 콜라겐 합성에 대해 잘 문서화된 억제 효과가 있음) 손상 부위는 치유에 영향을 미치는 중요한 요소이기도 합니다. 이물질은 일반적으로 정상적인 치유를 방해하지만 지연의 가장 중요한 단일 원인은 확실히 상처의 감염입니다.

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