온도 조절은 유기체 외부의 기후 조건에 관계없이 거의 일정한 내부 온도를 유지하는 생물학적 메커니즘의 통합 시스템입니다. 이러한 메커니즘은 특히 조류와 포유류(모든 항온 동물)에서 효과적이며 어류, 양서류 및 파충류에서는 덜 효과적입니다. poikilothermic 동물) - 과정을 포함 생산, 저장 그리고 분산 열.
비만인 대상은 종종 더 많이 먹는 다른 정상 체중의 개인과 비교할 때 비정상적으로 먹지 않기 때문에 동일한 신체 활동으로도 체온 조절 과정의 변화가 에너지 소비를 감소시킬 수 있다고 추정됩니다. 지방의 형태로 과도한 에너지 축적 비만과 달리 마른 사람은 열 형태로 과도한 음식(갈색 지방 조직 참조)을 처리하는 데 더 좋습니다.
체온 조절은 무엇보다도 자발적이거나 비자발적일 수 있습니다. 첫 번째 경우, 자연으로부터 보호된 소굴을 찾거나 자신의 체온을 유지하는 데 가장 적합한 장소로 이동하는 것과 같은 적절한 행동 전략을 자발적으로 실행하는 것은 동물 자체입니다.
행동적 체온 조절의 또 다른 예는 공기에 노출된 신체 표면을 줄이거나 늘리기 위해 수행되는 자세 조정으로 제공됩니다. 따뜻한 계절에 다른 포유류는 몸에 타액을 뿌리고 증발에 의한 열 분산을 증가시킵니다.무의식적인 체온 조절 반응은 춥거나 더운 환경에 노출되면 유발될 수 있습니다. 어떤 경우에도 시상하부 체온 조절 센터의 개입이 필요하며, 이는 피부 및 중추 온도 수용체(뇌, 척수에 위치)에서 오는 신호를 포착하고 처리할 수 있습니다. 탯줄과 중추), 체온 유지에 가장 적합한 생리적 반응을 조정합니다.
추운 환경에서의 체온 조절
추위에 대한 온도 조절 적응은 열을 보존 및/또는 생성하는 목적을 가지고 있습니다.
열을 생산하는 유기체의 능력을 열발생이라고 합니다. 그것은 주로 필수이며식이 요법과 함께 도입 된 영양소의 이동, 소화, 흡수 및 처리를 담당하는 생리적 및 신진 대사 과정과 관련이 있습니다.
포유류는 스릴 메커니즘을 포함하는지 여부에 관계없이 열 생산(선택적 열발생)을 증가시키는 능력이 있습니다. 첫 번째 경우에 우리는 떨리는 열 발생에 대해 이야기합니다. 이 메커니즘은 움직임을 목표로 하지 않고 근육 조직의 리드미컬하고 등척성 수축을 통해 열을 생성합니다. 수축과 이완의 교대로 체온이 "눈에 띄게" 감소하는 경향이 있을 때 나타나는 떨림이라고 하는 특징적인 떨림이 발생합니다. 떨림은 휴식 중인 근육에서 생성되는 것보다 최대 6-8배 더 많은 양의 열을 생성합니다. 일반적으로 , 최대 혈관 수축(아래 참조)이 체온을 유지할 수 없을 때만 발생합니다.
화학적 열발생이라고도 하는 비 스릴 열발생은 발열(열 발생) 생화학 반응을 통한 열 생산을 포함합니다. 이러한 반응은 갈색 지방 조직(BAT), 간 및 근육과 같은 특정 기관에서 발생합니다.
겨울잠을 자는 동물의 전형이며 인간에게는 드문 갈색 지방 조직(영아에서 더 많음)은 미토콘드리아 수준에 존재하는 카로티노이드에 의해 나타나는 특징적인 갈색 색소 침착(육안으로 볼 수 있음)으로 정의됩니다. 지방 세포는 미토콘드리아 단백질 UCP1의 존재로 구별됩니다. 미토콘드리아 막 수준에 위치한 이 단백질은 산화적 인산화를 분리하는 특성을 가지며, 따라서 ATP 분자, 갈색 지방 조직은 열 생성을 증가시키기 위해 영양소(주로 지방)를 연소시키는 목적을 가지고 있습니다.추위에 자극을 받은 갈색 지방 조직의 활성화는 주로 노르아드레날린의 방출과 그 상호 작용과 관련이 있습니다. β3 수용체와 함께하지만 T3 e의 방출과 같은 내분비 기전에 의해 보장됩니다. 갑상선의 T4. 갈색 지방 조직의 가장 큰 퇴적물은 견갑골 사이, 대동맥 주위 및 신장 주위 영역에 기록됩니다. 이 수준에서 그들은 혈관 근처에 위치하여 열을 방출하여 혈류와 함께 신체의 말초 부위로 전달됩니다.
현재 간은 체온 조절에 참여하여 인체가 낮은 온도에 노출될 때 대사 활동을 증가시켜 열을 생성하는 것으로 알려져 있습니다. 최근의 또 다른 발견은 근육에서 UCP1 단백질의 동형이 발견되었다는 것인데, 이는 신진대사 기원의 열발생적 역할(떨림을 통해 열을 생성하는 능력에 더하여)을 시사합니다. 이러한 상황에서 활성 조직(BAT 등)의 대사 요구를 지원하고 모든 해부학적 영역에서 생성된 열의 전달을 증가시키는 데 필요합니다. 무시할 수 없는 양의 열을 발생시킵니다.
열 손실의 제어는 전도, 대류, 복사 및 증발의 물리적 법칙에 의해 제어됩니다.
전도: 표면을 통해 서로 접촉하고 있는 서로 다른 온도의 두 물체 사이의 열 전달.
RADIATION 또는 RADIATION: 서로 다른 온도에서 접촉하지 않는 두 물체 사이의 열 전달. 열 손실 또는 획득은 가시광선 또는 적외선 범위의 파장을 가진 복사의 형태로 발생합니다. 분명히 말하자면, 태양이 공간을 통해 지구를 가열하는 것과 같은 방식입니다. 열 손실량의 절반 이상을 구성합니다. 인체.
대류: 물체를 통과하는 열원(공기 또는 물의 흐름)으로의 열 전달. 따뜻한 피부를 통한 물이나 찬 공기의 이동은 열을 지속적으로 제거합니다.
증발: 땀을 통해 손실된 액체의 기체 상태로 액체에서 기체 상태로 열 전달, 피부 및 호흡기를 통한 둔감한 손실.
환경에서 열 분산의 감소는 본질적으로 피부 혈류 억제(혈관 수축) 및 입모(모피 동물의 경우 따뜻한 피부와 추운 환경 사이에 단열재 역할을 하는 에어 쿠션이 생성됨)를 통해 발생합니다. .
식욕의 증가는 부분적으로 식이에 의해 유도된 열 발생 메커니즘을 통해 열 생성을 증가시키고 열 발생 기관의 에너지 요구를 지원합니다.
더운 환경에서의 온도 조절
따뜻한 환경에 머무는 동안 유기체는 일련의 열분산 메커니즘을 통해 여러 가지 방식으로 방금 설명한 것과 반대로 반응합니다. 발한, 빈도 및 호흡 깊이(용종), 증발을 통한 열 분산을 증가시키는 것을 목표로 하는 모든 과정. 이러한 상황에서는 열 발생 기관의 산소 요구량이 낮아짐에 따라 식욕과 심장 박동도 감소합니다.
장기간의 적응 과정 중 갑상선 자극 호르몬의 뇌하수체 분비 감소와 그에 따른 신진대사의 저하, 따라서 열 생성을 평가하는 것도 가능합니다.
이전 장에서 언급했듯이 혈관 수축 과정은 주로 교감 신경계에 의해 제어됩니다. 전모세혈관 괄약근과 세동맥의 평활근은 신경절후 교감신경(아드레날린성) 뉴런으로부터 입력을 받습니다. 심부 온도가 떨어지면(추위 노출) 시상하부가 이 뉴런을 선택적으로 활성화하고 노르아드레날린의 방출을 통해 세동맥 평활근의 수축을 결정하여 피부 혈류를 감소시킵니다. 이 온도 조절 반응은 혈액을 내부 장기로 따뜻하게 유지합니다. , 날씨에 의해 차가워진 피부 표면의 혈류를 최소화합니다. 혈관수축이 능동적인 과정인 반면, 혈관확장은 교감신경 활동을 억제하여 혈관수축제 활동의 정지에 의존하는 주로 수동적인 과정입니다. 이 과정이 교감신경의 전형이라면 활동 신체 사지, 신체의 다른 부분에서 혈관 확장은 아세틸콜린을 분비하는 특수 뉴런에 의해 선호됩니다. 특별한 경우는 또한 일산화질소(NO) 또는 기타 혈관 확장 측분비 물질의 방출에 따른 일부 혈관 영역의 국소 확장으로 나타납니다.
온도 조절의 맥락에서 피부 혈류는 열을 보존해야 할 때 0에 가까운 값에서 열을 환경으로 방출해야 할 때 심박출량의 거의 1/3까지 다양합니다.