미네랄 코르티코이드는 피질 또는 부신 피질이라고하는 가장 바깥 쪽 부분의 부신에서 생성되는 스테로이드 호르몬 그룹입니다. 따라서 그들은 코르티코스테로이드의 하위 범주를 나타냅니다. 사실, 이러한 호르몬의 기능적 구분은 미네랄 코르티코이드(수소 미네랄 대사에 활성)가 포도당 대사에 활성인 글루코코르티코이드의 두 번째 범주로 세분화됩니다. 또한, 미네랄 코르티코이드의 합성은 피질의 사구체(가장 바깥쪽) 영역에서 발생하는 반면, 글루코코르티코이드는 다발 및 망상(가장 안쪽) 영역에서 생성됩니다.
예상대로 미네랄 코르티코이드는 물과 식염수 교환을 조절하여 신장에 나트륨과 물을 보유하고 활성 분비 과정을 통해 칼륨과 수소 이온을 제거합니다.
모든 스테로이드 호르몬과 마찬가지로 미네랄 코르티코이드는 핵 수준에서 반응성 유전자의 발현에 영향을 미치는 특정 수용체(이 경우에는 미네랄 코르티코이드에 대한 세포질 수용체)와의 결합을 통해 작용을 발휘합니다. 미네랄 코르티코이드와 특수 막 수용체의 상호 작용에 의해 매개되는 더 빠른 생화학적 경로.
세포질 미네랄 코르티코이드 수용체에 대한 알도스테론의 친화력은 신체에서 약 100배 더 높은 수준으로 순환하는 중요한 글루코코르티코이드인 코르티솔과 유사하지만 미네랄 코르티코이드 활성은 효소 11β-하이드록시스테로이드 탈수소효소(11β-HSD)에 의해 억제됩니다. ), 이는 코티솔을 코티손으로 전환시켜 미네랄 코르티코이드의 세포질 수용체에 대한 친화력을 크게 감소시킵니다. 감초, 특히 그 활성 성분인 글리시리진산은 이 효소의 활성을 억제하여 유기체에서 과다 의사 상태를 유도할 수 있습니다. 알도스테론증(알도스테론 수치는 정상이지만 임상 사진은 같은 수치의 근본적인 상승을 암시합니다).
미네랄 코르티코이드 활성은 알도스테론 및 그 전구체(11-데옥시코르티코스테론 및 18 하이드록시 11-데옥시코르티코스테론)에 대해 최대인 반면, 코티솔 및 코르티손과 같은 글루코코르티코이드 및 프로게스테론과 같은 기타 호르몬에 대해서는 확실히 낮지만 무시할 수는 없습니다. 따라서 우리는 이미 언급했듯이 일반적인 기능적 용어로 세분화에 대해 이야기하고 있습니다.
미네랄 코르티코이드 활성이 높은 약물 중에서 우리는 플루드로코르티손을 기억합니다. 이는 알도스테론과 달리 글루코코르티코이드 작용도 중요합니다. 치료 목적으로 미네랄 코르티코이드는 애디슨 병 및 심각한 저혈압 상태의 치료에 사용됩니다.
미네랄 코르티코이드의 합성은 레닌-안지오텐신 시스템의 중요한 영향을 받습니다. 레닌은 신장 세동맥의 사구체병합 세포(특히 혈압 변화에 민감하고 교감신경 조절의 대상이 됨)에 의해 생성되고 간 단백질인 지오텐시노겐에 작용합니다. origin ) 이를 지오텐신으로 변형시킵니다. 그런 다음 폐, 내피 세포 및 혈장에서 발현되는 ACE(안지오텐신 전환 효소)라고 하는 또 다른 효소가 후자에 작용합니다.따라서 안지오텐신 II가 기원하며, 이는 전체적인 고혈압 효과의 관점에서 볼 때 알도스테론 분비도 자극합니다.
방금 설명한 시스템은 저혈량증, 저나트륨혈증 및 저혈압에 의해 자극됩니다.
알도스테론 분비는 또한 혈중 나트륨 및 칼륨 수치와 ASF라고 하는 뇌하수체 인자에 의해 조절됩니다.알도스테론 자극 인자) 및 "부신피질 자극 호르몬(ACTH)은 항상 뇌하수체에서 기원하지만 미미한 역할을 합니다. 알도스테론 방출에 대한 억제 효과는 대신 심방 세포에서 분비되는 펩티드 호르몬인 심방 나트륨 이뇨 인자에 의해 발휘됩니다. 과다혈량(혈액량의 과도한 증가)에 의해 유발된 우심방 벽의 팽창에 대한 반응으로 심근.
