NSAID와 염증 - 염증과 면역 체계
염증이나 플로지시스란 그 영역에 있는 모든 세포의 활력에 영향을 미치지 않는 정도의 손상에 의해 영향을 받는 유기체의 영역에서 발생하는 일련의 변형을 의미합니다. 손상은 물리적 인자(외상, 열), 화학적 인자(산 등), 독성 인자 및 생물학적 인자(박테리아, 바이러스 등)에 의해 발생합니다. 손상에 대한 반응은 그 작용에서 살아남은 세포에 의해 주어집니다. 염증은 주로 국소 반응입니다.
염증(추기경)의 가장 중요한 증상은 다음과 같습니다. 열 (혈관 생성 증가로 인한 국소 온도 상승), 종양 (삼출물의 형성으로 인한 부종), 고무 ("활동성 충혈과 관련된 발적), 통증 (염증제 및 삼출물의 구성 요소에 의한 감각 말단의 압박 및 강렬한 자극으로 인한 통증) 및 기능 라에사 (영향을 받는 지역의 기능적 손상).
갑작스런 발병과 빠른 소실에 의한 급성 염증, 앞서 언급한 혈관-혈액 현상의 만연으로 인한 혈관 신생증(angiophlogosis)에 더하여, 혈액 단핵 세포(단핵구 및 림프구) 조직에서의 이동, 이 경우 또한 완전히 없을 수도 있는 혈관-혈액 세포 급성 염증이 항상 짧은 것은 아니기 때문에 교훈적 측면에서 유용한 단순한 도식화입니다. 만성 염증은 처음부터 급성 염증을 따르거나 뒤따를 수 있습니다. 병인학적 측면에서 일부 약제가 만성 염증 반응을 선택적으로 유도한다는 것은 오랫동안 알려져 왔지만 "한 가지 또는 다른 유형의 반응은 두 가지 특정 범주의 우선적인 방출에 의해 병인적 측면에서 촉발됨"이 최근에야 밝혀졌습니다. 사이토카인: 유형 I(또는 TH1) 및 유형 2(또는 TH 2).
혈관 신생
그것은 본질적으로 미세 순환, 즉 순환계의 주변 부분과 일치하여 발생합니다. 이것은 말단 림프 네트워크를 포함하는 혈관 구역으로, 조직에 산소와 영양 물질을 공급하고 이산화탄소와 이화 산물을 제거하는 생리학적 책임이 있습니다. 염증 자극이 "어떤 기관의 부위에 닿으면 세포의 일부가 괴사가 되거나 다소 심하게 손상되어 형성된 세포 파편도 "세포에 대한 추가적인 플로겐 자극"을 구성하는 결과를 초래합니다. 그 결과 미세 순환과 관련된 일련의 사건이 발생합니다.
- 매우 짧은 기간의 혈관 수축(10-20초), 식물성 신경계의 교감 신경 분지에 의해 매개됨(카테콜아민 방출); 또한 누락될 수 있으며 중요한 역할을 하지 않습니다.
- 말단 세동맥 벽에 존재하는 평활근 세포의 이완으로 인한 혈관 확장.
- 활동성 충혈은 모세혈관 괄약근의 붕괴와 세동맥벽의 확장에 따라 달라지며, 이는 미세순환으로 혈액의 더 많은 흐름을 허용하여 열량 및 문지름 증상의 출현을 유발합니다.
- 미세 순환에서 혈액 속도의 저하로 인한 수동 충혈
- 백혈구의 이동(diapedesis), 즉 이들 세포가 혈액 구획에서 혈관외 세포로 누출되어 케모카인이라고 하는 화학주성 활성이 부여된 특정 사이토카인 및 기타 수많은 화학주성 인자에 의해 회상됩니다.
- 액체 부분과 그 안에 부유 세포로 구성된 삼출물의 형성 정수압 증가, 충혈 및 감소된 콜로이드 삼투압 감소로 인해 혈액의 액체 부분이 혈관에서 빠져 나옵니다. 혈관 외부에 축적되는 혈장 단백질의 농도는 여기에 물을 더 끌어당기는 데 기여합니다. 삼출물의 존재는 염증성 부종의 형성을 결정하고 종양 증상의 원인이 됩니다.
- 식세포에 의한 세포 파편 및 미생물의 식균 작용으로 염증 과정이 해결되거나 만성화됩니다.
염증의 화학적 매개체
그들은 위에서 설명한 미세 순환의 수정을 유발, 유지 및 제한하는 수많은 분자로 표시됩니다. 그들 중 일부는 염증 자극에 의해 세포에 도달한 경우에만 방출되는 세포 소기관에 포함되어 있고(미리 형성된 매개체), 다른 일부는 염증 자극에 의해 촉발된 유전자 억제 후 합성 및 분비되며(새로 합성된 매개체) 나머지는 세포 내에서 형성됩니다. 비활성 전구체의 혈액(액상 매개체).
다양한 기능을 수행하는 염증성 초점에 수많은 세포가 축적되며, 주요 기능은 다음과 같습니다.
- 그들은 사이토카인 및 기타 화학 매개체의 생성에 기여하여 발생, 유지, 조절 및 최종적으로 염증 과정의 해결에 기여합니다.
- 그들은 식균 작용 과정을 통해 많은 플로로겐 제제의 제거에 직접적으로 기여합니다.
- 그들은 염증 초점과 신체의 면역 반응 사이의 상호 연결 지점을 나타냅니다.
염증 과정에 관여하는 세포는 비만 세포, 호염기성 과립구, 호중구 과립구, 호산구 과립구, 단핵구/대식세포, NK 세포, 혈소판, 림프구, 형질 세포, 내피세포, 섬유아세포입니다.
삼출물의 형성
모세관 투과성의 증가, 정수압의 증가 및 림프 배수에 대한 장애물의 결과로 삼출물이 형성됩니다. 즉, 혈장의 액체 부분이 혈관에서 액체 수집을 포함하는 간질 구획으로 통과합니다 "염증성 부종의 이름이 붙은 간질. 젖산의 존재로 인해 산성 pH를 갖는 삼출물은 액체 부분과 세포 부분으로 구성됩니다. 액체 부분은 혈장에서 파생되며 단백질, 핵산, 인지질을 포함합니다. 세포 부분은 삼출액의 종류에 따라 조성이 다르며 백색 계열의 혈구로 대표되며 주로 다형핵세포가 투석에 의해 모세혈관벽을 가로지른다. 다양한 유형의 삼출물이 구별됩니다(장액, 혈청 섬유소, 카타르 또는 점액 섬유소, 점액 화농성, 화농성, 출혈성, 괴사성 출혈성, 알레르기성).
급성 염증의 진화와 결과
염증 과정의 결과는 세 가지 유형이 있습니다.
- 괴사(necrosis)는 미생물뿐만 아니라 조직까지 손상시키는 리소좀 효소에 의해 작동되는 세포 파괴에 의해 발생하여 조직을 사멸시킵니다.
- 플로지스틱 반응이 플로겐제를 완전히 제거하지 못했을 때 발생하는 만성화.
- 치유(백혈구가 플로로겐 제제를 삼키고 파괴한 후 계획된 세포 사멸을 겪는 동안 삼출물의 액체 부분이 재흡수됨)
만성 염증 또는 조직 덩어리증
염증 과정의 만성 염증은 플로게겐 제제의 제거 부족으로 인한 만성 염증의 유일한 발병 방식이 아닙니다.
- 일부 플로게겐 제제의 특정 특성 및 특히 세포 내 사멸 메커니즘에 대한 내성;
- I형 사이토카인의 우선적 생산.
"급성 염증이 만성화되면 치유 과정에서도 발생하는 것처럼 먼저 혈관 현상과 삼출물의 양이 점진적으로 감소하는 반면, 호중구는 주로 대식세포로 구성된 세포 침윤물로 대체되며, 림프구, 형질세포, NK세포가 슬리브처럼 혈관벽 주위에 배열되어 압박을 유발하여 조직이 고통받는 상태가 발생하고 섬유아세포가 자극되어 증식하여 많은 만성염증이 극에 달하게 됩니다. 소위 섬유증 또는 경화증을 구성하는 결합 조직의 과도한 형성 만성 염증은 임상 측면에서 비육아종성 및 육아종성의 두 가지 다른 형태로 나타납니다.
만성 비육아종성 염증에서 림프단핵구 침윤으로 대표되는 형태학적 그림은 림프구와 형질 세포의 유병률을 나타내며 이 과정을 담당하는 병인이 무엇이든 동일한 특성을 유지합니다.
육아종은 다양한 유형의 미생물이 대식세포의 포식용해소체에 생존하거나 그 산물이나 소화되지 않는 유기 또는 무기 물질이 남아 있을 때 개입합니다.
염증의 전신 증상
그것이 국부적인 과정일지라도 유기체는 혈액에 침투하여 특정 기능을 자극하는 특정 수용체를 노출시키는 세포와 상호작용하는 모든 기관에 도달하는 사이토카인으로 인해 존재에 영향을 받습니다. 백혈구 증가(혈액 내 백혈구 증가), 발열 및 급성기 반응(단백질 함량의 변화를 겪는 혈액 세포 성분의 변형)의 세 가지 혈소판이 있습니다.
일반적으로 말해서 호중구 백혈구 증가증은 혈관 신생을 특징으로 하는 반면 림프단핵구 백혈구 증가증은 조직 혈구증의 전형이라고 할 수 있습니다.
복구 프로세스
그것은 손상 부위에 존재하는 생존 세포의 증식을 자극하여 손상 사건의 결과로 형성된 공극을 채우는 세포 연속성의 형성을 보장하는 임무를 가지고 있습니다. 세포는 다음과 같이 나뉩니다. ), 안정적인 세포(복제 가능성이 있음), 다년생 세포(재생하지 않음) 조직 병변의 가장자리에서 급성 플로지스틱 반응이 발생하여 손상된 부위가 세포 파편을 파괴하는 식세포에 의해 침범됩니다. 내피세포로 구성된 육아 조직이 즉시 형성되며, 이는 혈액이 통과할 수 있도록 점차적으로 발광하는 단단한 탯줄을 형성하고 동시에 흉터를 형성할 섬유아세포가 증식합니다. 내피세포 및 불안정하고 안정적인 세포의 증식에 대한 자극은 생존 세포 및 염증 세포에 의한 사이토카인의 방출에 의해 제공됩니다.