레닌 - 안지오텐신

" 소개

예상대로 전체 레닌-안지오텐신 시스템은 주로 신장 수준에서 조절됩니다. 레닌이 순환계로 이동하는 것은 실제로 저혈량증, 나트륨 고갈, 혈관 확장 및 이에 유리한 요인과 같은 저혈압을 결정하는 모든 요인에 의해 자극됩니다. 글루카곤, 브래디키닌, PGE2, PGE1) 반면에 레닌의 순환계로의 통과와 함께 안지오텐신 II의 고혈압 효과는 고혈압, 나트륨 저류, 혈관 수축 및 선호하는 요인(미네랄로코르티코이드, 바소프레신-이뇨제, 신장에서 수분 재흡수를 촉진하여 혈량 과다증을 유발함). 마지막으로, 레닌 생산이 정확히 지오텐신 II인 자체 산물에 의해 억제되는 부정적인 피드백 제어가 있습니다.

레닌 안지오텐신계의 조절도 ACE의 활성에 크게 영향을 받는데, 이는 레닌의 단백분해 절단에 의해 생성된 안지오텐신 I이 앞서 언급한 효소에 의해 안지오텐신 II로 변환된 후에야 그 활성이 급격히 증가하기 때문이다. 특히 폐혈관 내피 수준에서 발현됨; 매우 중요하게, 그것은 또한 브래디키닌(혈관 확장 작용이 있음)에 작용하여 이를 비활성 제품으로 변형시킵니다. 그러나 유기체의 조직은 단순한 "표적"이 아니라 다양한 효소를 통해 국소적으로 생성할 수 있습니다. 지금까지 설명되고 얼마 동안 알려진 작용 외에도 최근 몇 년 동안 연구자들의 관심은 동맥경화성 플라크의 형성 및 혈관벽의 증식 현상과 같은 사건과 관련된 조직 레닌-안지오텐신 시스템(SRA)에 집중되었습니다. .

많은 사람들에서 순환계 및 조직 레닌-안지오텐신 시스템은 본질적으로 고혈압을 특징으로 하는 병리학적 역할을 할 정도로 과도하거나 비정상적입니다. 이러한 경우에는 안지오텐신 II와 알도스테론의 합성을 감소시켜 혈압을 재조정하는 소위 ACE 억제제가 사용됩니다. 다른 최신 의약품인 사르탄은 지오텐신의 AT1 수용체를 차단하여 동일한 효과를 나타냅니다.

평활근 세포의 수축을 촉진하는 것 외에도, 지오텐신(만성적으로 과도한 정도로 생성되는 경우)은 또한 증식을 자극합니다. 따라서 ACE 억제제는 브래디키닌의 분해를 억제함으로써 매개되는 혈관 확장 효과 덕분에 당뇨병성 미세혈관병증 및 대혈관병증 치료에 사용됩니다. 항혈소판 및 항증식 효과). 그러나 브래디키닌 및 기타 키닌의 증가는 마른 기침 및 혈관 부종과 같은 이러한 약물의 일부 전형적인 부작용을 결정합니다. 이 약물은 또한 심장 발작 후, 만성 심부전(혈압 및 심근 비대를 감소시키고 심근 경색 후 심실 재형성에 긍정적인 영향을 줌) 및 당뇨병성 신병증의 치료에 사용됩니다. 허혈성 심장질환의 2차 예방 반면에 Sartans는 bradykinin 및 기타 kinin의 분해를 억제하지 않아 부작용이 적습니다.