레닌 - 안지오텐신

복잡한 레닌-안지오텐신 시스템은 동맥압의 조절, 즉 혈액이 신체의 모든 부분에 대한 적절한 혈액 관류에 의존하는 동맥 벽에 가하는 힘을 관장합니다. 다른 것들은 심장이 펌프질할 때 밀어내는 혈액의 양, 수축력, 혈류의 자유로운 흐름을 방해하는 저항에 의해 결정됩니다. 음, 레닌-안지오텐신 시스템은 한편으로는 혈액량을 증가시키고(부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 방출을 자극함으로써), 다른 한편으로는 혈관 수축을 유도함으로써 작용합니다.

레닌-안지오텐신 계통에 의해 유발되는 혈관수축(혈관 내강의 감소)은 혈압을 상당히 상승시킨다. 고무 호스로 정원에 물을 줄 때 우리는 이 현상을 알아차립니다. 우리는 물 분사가 도달하는 거리를 늘리기 위해 손가락으로 구경을 줄입니다. 마찬가지로 직관적인 사실은 이것과 함께 수압이 탭을 열거나 닫을 때 각각 증가하거나 감소한다는 사실입니다. 같은 효과가 레닌-안지오텐신계의 자극을 받아 부신피질에서 합성되는 호르몬인 "알도스테론"에 의해서도 유발됩니다. 사실 알도스테론은 네프론의 말단부(신장의 기능적 단위)에 작용하여 나트륨 배설 감소 및 물, 칼륨 및 수소 이온 배설 증가. 신장의 나트륨 및 물 저류는 물과 수돗물의 예에서와 같이 혈장량과 혈압을 증가시킵니다.

레닌-안지오텐신 시스템의 1차 제어 센터는 신장, 보다 정확하게는 단백질 분해 호르몬 레닌이 생성 및 저장되는 사구체 인접 장치의 세포에서 발견됩니다. 그것의 생물학적 효과는 간에서 합성되는 안지오텐시노겐이라고 하는 혈장 단백질에 작용하여 이를 데카펩티드 안지오텐신 I로 변형시킵니다. 이 혈액 단백질은 차례로 전환 효소(소위 ACE, 약어 안지오텐신 전환 효소) 옥타펩티드 안지오텐신 II에서 추가 효소 용해를 거쳐 안지오텐신 III 및 안지오텐신 IV 및 안지오텐신 1,7과 같은 기타 대사 산물로 변형됩니다.

안지오텐신 III은 덜하지만 안지오텐신 I, 특히 안지오텐신 II(우리 유기체의 가장 강력한 혈관수축제를 나타냄)는 특정 수용체와의 상호작용을 통해 수행하는 레닌-안지오텐신 시스템의 앞서 언급한 생물학적 효과에 대한 책임이 있습니다. AT1 및 AT2) 둘 중 가장 많이 대표되는 것은 AT1이며, 리간드에 의해 자극될 때:

- 그들은 세동맥의 평활근과 심근의 줄무늬 근육의 수축을 선호합니다(양성 수축 효과).

- 갈증 중추와 알도스테론 생성을 자극하여 나트륨 재흡수를 촉진하고 부피를 증가시킵니다(이는 또한 알도스테론 자체 및 ADH와 유사한 작용으로 신세뇨관 수준에서 직접 작용하여 증가합니다).

AT2 수용체는 태아 조직에서 더 많이 나타나며 신생아에서는 점진적으로 감소하며 효과는 아직 불확실하지만 조직 발달에서 역할을 하는 것으로 보입니다.

따라서 레닌-안지오텐신 시스템은 예를 들어 출혈로 인한 외상과 같이 혈압이 현저하게 떨어지는 상태가 급성 방식으로 발생할 때마다 활성화됩니다. 간에서 분해되는 레닌의 반감기는 사실 10-20분 정도로 짧습니다. 안지오텐시나아제라고 하는 수많은 효소에 의해 말초 모세혈관층에서 빠르게 파괴되는 안지오텐신 II도 마찬가지입니다.반면에 안지오텐시노겐은 일반적으로 혈장에 높은 수준으로 존재하며 반감기가 길어집니다.

레닌-안지오텐신계에 작용하는 약물

안지오텐신 II 수용체 길항제

• 로사르탄
• 텔미사르탄
• 이르베사르탄
• 올메사르탄
• 발사르탄

ACE 억제제

• 베나제프릴(Cibacen®)
• Captopril(Lopirin®, Tensobon®, 많은 제네릭)
• 실라자프릴(다이놈®)
• Enalapril(Xanef®, Pres®, 많은 제네릭)
• 포시노프릴(Fosinorm®, Dynacil®)
• 이미다프릴(Tanatril®)
• 리시노프릴(Acerbon®, Coric®, 제네릭)
• 모엑시프릴(펨프레스®)
• 페린도프릴(Coversum®, Preterax®, 일반)
• 퀴나프릴(Accupro®, 일반)
• 라미프릴(Delix®, Vesdil®, Triatec®, 제네릭)
• 스피라프릴(Quadropril®)
• 트란돌라프릴(Gopten®, Udrik®)

레닌 안지오텐신 시스템의 조절 "