Epstein-Barr 바이러스가 옮기는 감염은 매우 흔합니다. 세계 인구의 90-95%가 일생에 한 번 이상 EBV와 접촉했다고 생각하십시오.
대부분의 개인은 엡스타인-바 바이러스에 감염되었음에도 불구하고 적응 면역을 얻습니다. 즉, 감염에 걸린 후 유기체는 감염 증상을 비난하지 않고 엡스타인-바 바이러스에 대한 특정 항체를 생성합니다.
급성, 청소년 및 젊은 성인의 전형적인 자기 제한 증후군. 그러나 Epstein-Barr 바이러스는 더 심각하고 잠재적으로 치명적인 질병의 발생에도 관여한다는 사실을 잊어서는 안됩니다. 사실, 재발성 EBV 감염은 다음을 포함한 일부 암의 출현과도 관련이 있는 것으로 보입니다.
- 호지킨 림프종
- 버킷 림프종
- 비인두암
- HIV 감염과 관련된 중추신경계 림프종
또한, Epstein-Barr 바이러스는 다발성 경화증의 발생에 관여하는 것으로 보고되고 있습니다.
이 기사에서 우리는 자주 묻는 질문에 대해 밝히려고 노력할 것입니다. 동일한 바이러스가 어떻게 양성 감염을 전염시킬 수 있고, 간단하게 해결되며(단핵구증) 동시에 림프종이나 종양의 발생에 결정적인 역할을 할 수 있습니까? 이 질문에 답하기 위해서는 한 발 물러서서 엡스타인-바 바이러스의 전파 방식과 다양한 생활/복제 주기를 연구할 필요가 있습니다.
유두종 바이러스가 자궁경부암과 관련되고 B형 간염 바이러스가 간암과 관련이 있는 것처럼 엡스타인-바 바이러스도 일부 암과 밀접한 관련이 있습니다.
.Epstein-Barr 바이러스는 혈액과 성적 접촉을 통해서도 전염될 수 있습니다. 그러나 이러한 전송 모드는 극히 드뭅니다.
숙주 표적 세포에 초기 접종 후, 바이러스는 비인두 상피 세포로 복제됩니다. 따라서 유기체의 다양한 부위로 퍼지는 Epstein-Barr 바이러스는 먼저 구강인두 조직의 침샘과 림프절에 도달한 다음 림프구망계(말초혈액의 B 림프구)에 도달하여 비장과 간에 도달합니다.
Epstein-Barr 바이러스의 두 가지 균주, EBV-1 및 EBV-2(EBV 유형 A 및 B로도 알려짐)가 확인되었습니다. 잠복 감염 동안 두 균주에 의해 발현된 유전자(아래에서 분석됨)가 약간의 차이를 보이지만 이들이 가지고 있는 급성 질병은 분명히 동일합니다. 두 가지 Epstein-Barr 바이러스 균주는 전 세계적으로 확인되었으며 동시에 감염될 수 있습니다. 같은 사람.
정이십면체(캡소머로 구성: 150개의 엑손 및 12개의 펜톤). 캡시드는 내부의 게놈(이중 가닥 DNA)을 보존합니다.
Epstein-Barr 바이러스의 표적 세포는 인간 B 림프구입니다. 막 표면에 B 림프구에는 수용체가 있으며, 이 수용체에는 EBV 바이러스(gp325 및 gp42)의 특정 당단백질이 결합합니다.
Epstein-Barr 바이러스는 두 가지 메커니즘을 통해 감염을 전파합니다.
- LITHIC CYCLE: Epstein-Barr 바이러스는 숙주 세포(B 림프구)에 들어가 자신의 게놈을 삽입하고 수많은 새로운 비리온(핵산 + 단백질으로 구성)을 생성합니다. 따라서 숙주 세포는 용해될 예정입니다. 그 후, 비리온은 자유로워지고 이웃 세포를 감염시켜 들불처럼 퍼집니다.
- 잠재 또는 용원성 주기: 이 경우 Epstein-Barr 바이러스는 자체 게놈을 직접 주입합니다. 세포의 DNA에서 손님. 감염된 세포의 유전적 구성을 "프로바이러스"라고 합니다. 숙주 세포가 복제되면 바이러스 DNA도 딸 세포로 전달됩니다. Epstein-Barr 바이러스는 바이러스 세포(비리온)를 생성하지 않고 LATENCE 상태로 남아 있습니다. 이 "잠복기"는 오래 지속될 수 있습니다. 설명에 따르면 Epstein-Barr 바이러스와 접촉한 사람이 감염 증상을 전혀 나타내지 않고 평생 동안 특정 수의 감염된 세포를 수용할 수 있는 이유가 설명됩니다.
숙주를 감염시킨 후, 바이러스는 대상의 면역 방어가 저하되는 한 침묵을 유지할 수 있습니다. 유사한 조건에서 발달에 유리한 바이러스는 감염 증상을 나타냅니다.
잠복 주기 동안 Epstein-Barr 바이러스는 다음과 같은 바이러스 단백질을 생성합니다. EBNA 항원(엡스타인 바 핵 항원). 6개의 다른 EBNA 항원이 확인되었으며 1과 6 사이의 숫자로 구분됩니다. 이 바이러스 단백질은 일부 유전자의 발현을 조절하고 B 림프구를 활성화하여 소위 "세포 불멸화"(무한하고 통제되지 않는 증식)를 유도합니다.
폴리아데닐화되지 않은: EBER1 및 EBER2정확히 이 세 가지 요소의 조합을 기반으로 상대적으로 연관된 애정과 함께 세 가지 다른 형태의 잠복기를 구별하는 것이 가능합니다.
- 유형 I 잠복기: 버킷 림프종과 관련이 있는 것으로 보입니다 → EBNA-1 + 프로모터 Q(Qp) + EBER 1 및 2 + LMP2A의 발현
- 유형 II 잠복기: 비인두암과 관련 → EBNA-1 + Q 프로모터(Qp) + LMP1, LMP2A, EBERs 조합의 발현
- 유형 III 잠복기: 유형 I 잠복기와 유사하게, 이 변이체는 또한 버킷 림프종과 관련이 있을 수 있습니다. 또한 일부 림프종(Epstein-Barr 바이러스에 의해 유발됨), AIDS 환자에서 발견 → EBNA 1-2-3-4-5-6은 Wp/Cp 프로모터에 의해 전사됩니다. 9개의 잠복 단백질이 전사됩니다.
결론적으로, 세계 인구의 90-95%가 Epstein-Barr 바이러스의 보균자입니다. 많은 대상에서 바이러스는 손상을 일으키지 않으며 다른 대상에서는 전염성 단핵구증을 일으키며 더 적은 수에서는 EBV가 기원에 기여합니다 따라서 우리는 일종의 "명백한 역설"에 직면해 있습니다. "엡스타인-바 바이러스 감염으로 인한 암 발병 위험은" 숙주의 면역 체계의 완전성과 "바이러스 단백질의 발현에 달려 있습니다. 분명히 AIDS 환자, 이식 수혜자 및 심각한 면역 체계 장애가 있는 모든 환자는 Epstein-Barr 바이러스 감염에 더 취약하므로 암 발병 위험이 더 높습니다.