요약 및 기능
Bradykinin은 강력한 혈관 확장 특성을 가진 nonapeptide입니다. 따라서 9개의 아미노산으로 구성된 브래디키닌은 염증 과정에서 국소적으로 대량 합성됩니다. 예를 들어, 외상이나 벌레 물린 후 염증은 특정 부류의 혈장 단백질(α-2 글로불린)에 즉시 작용하여 칼리딘을 방출하는 단백질 분해 효소인 칼리크레인의 활성화로 이어집니다. 차례로, 이 퀴닌은 조직 효소에 의해 브래디키닌으로 쉽게 전환됩니다.
브래디키닌은 응고 하게만 인자(XII)의 활성화에 따라 전구체(키니노겐 또는 브래디키니노겐)에서 시작하여 내인성 또는 외인성 기원의 다양한 물질(말벌 및 다양한 뱀의 독에 존재하는 단백질 분해 효소 포함)에 의해 합성될 수 있습니다. 브래디키닌의 최대 합성은 아나필락시스 현상과 외상성 쇼크 동안 높이 평가됩니다.
브래디키닌의 생물학적 역할
- 그것은 세동맥 혈관 확장을 증가시키고 국소 혈류를 증가시킵니다.
- 모세혈관과 세정맥의 수준에서 무엇보다 관찰할 수 있는 혈관 투과성을 증가시킵니다.
- 따라서 부종(염증 조직의 혈관 부위에서 액체 누출) 및 저혈압 형성에 유리합니다.
- 현저한 algenic 작용을 나타냄(통증 유발)
- 신장에서 나트륨 배출 촉진
- 그것은 비세동맥 평활근의 수축을 촉진하여 기관지, 자궁 및 장의 일부의 수축을 자극합니다.
브래디키닌의 작용은 부분적으로는 특정 B1 및 B2 수용체와의 상호작용을 통해 직접적이고 부분적으로는 산화질소, 프로스타사이클린 및 EDHF의 방출을 통해 간접적입니다.
Bradykinin은 aminopeptidase P, carboxypeptidase, ACE(Angiotensin Converting Enzyme)와 같은 효소의 개입에 의해 생성 후 몇 분 이내에 비활성화되므로 고혈압 치료에 사용되는 ACE 억제제는 중요한 저혈압 활성도 억제 효과가 있어야 합니다. 동시에, 이 치료 활성은 건조 자극성 기침 및 혈관 부종(일반적으로 피부, 점막 및 점막하 조직의 급속한 부종을 특징으로 하는 상태, 일반적으로 알레르기 반응과 관련된 형태 중 하나인 유전성 혈관부종은 정확하게 브래디키닌의 과활성화를 특징으로 합니다.) 오늘날, icatibant - FIRAZIR ®과 같은 브래디키닌의 특정 억제제가 유전성 혈관부종의 잠재적 약물 요법으로 개발되었습니다.
그러나 살리실화 약물(아스피린 포함)과 같이 다소 현저한 항브래디키닌 활성을 갖는 다른 많은 물질뿐만 아니라 브로멜라인과 같은 자연 유래 분자도 있습니다.
