전신 순환의 혈관 확장 및 혈관 수축

스테파노 카살리 박사 편집

혈관의 수축 또는 확장 상태에 대한 제어는 두께가 평활근을 갖는 구조에서만 실행될 수 있습니다. 이 제어는 신경계, 호르몬 및 대사 기원일 수 있으므로 원격 또는 국부적으로 제어할 수 있습니다. 관류 기관의 중요성 또는 생리학적 특성에 따라 모든 순환 구역은 한 작용 기전이 다른 작용 기전보다 우세합니다. 근육질의 튜닉이 없는 모세혈관에서 벽의 상태는 모세혈관전 괄약근에 엄격하게 의존하지만 무엇보다도 경막압에 의존합니다.

혈관 신경계 조절

신경 기원의 혈관 수축은 화학 매개체(노르아드레날린)를 통해 근육에 작용하여 혈관 수축을 유도하는 교감신경 아드레날린성 혈관수축제의 작용에 의존합니다. 혈관 긴장도, 특히 동맥에서는 말초 저항에 직접 작용하는 확장기 혈압을 결정하는 역할을 합니다. 정맥 복귀의 봉쇄 혈관, 정맥 및 부비동을 통해. 그것은 두부 시스템에 작용하지 않는 것으로 보입니다.

1. 섬유는 T1-L4 관의 중간 측면 기둥에서 시작하여 흰색 통신 가지 형태로 빠져 나와 교감 신경절 사슬의 구성으로 들어가 구심성 신경의 구성으로 들어갑니다.

혈관 확장은 수동적일 수 있으며, 이 경우에는 교감성 아드레날린 억제에 의존하거나 직접 또는 간접적 작용으로 능동적일 수 있습니다.

1. 살다: 콜린작용에 의한 외분비선의 혈관확장과 같이 감각신경의 자극은 키닌의 생성을 유도한다. 또한 상악하선에 작용하여 고막의 척수 신경을 자극하는 특정 경우와 같이 칼리크레인-칼리딘-브래디키닌의 생성.
2. 직접: 아세틸콜린, 도파민, 히스타민 등의 매개체 작용에 기초 혈관 근육에. 교감신경 또는 부교감신경 기원일 수 있으며, 종종 기립신경의 경우와 같이 두 시스템이 통합되는데, 자율신경계 섬유의 기원인 S2-S4 관의 제거는 발기를 손상시키지 않고 반사만 손상시킵니다. 하나는 귀두의 자극에서 파생됩니다.

직접적인 혈관 확장 작용은 압력수용기와 화학수용기의 자극에 의한 압력의 반사 조절에 간섭하지 않으며, 두부 영역에서 결정적인 작용이 없습니다. 시상하부 자극 후 스트레스가 높은 상태에서 나타나는 광범위한 혈관 확장으로 강조됩니다.

축삭반사: 그것은 감각 신경의 말초 그루터기를 자극한 후 C 뉴런에 의해 매개되는 반사형 반응이므로 척수 중추를 포함하지 않아 혈관 확장을 유발합니다. 따라서 충동은 통증 정보를 전달하기 위해 중앙에서 진행되고, 혈관 확장을 유도하기 위해 원심적으로 진행됩니다. 이 메커니즘은 피부의 삼중 반응의 기초가 됩니다.

카테콜라민

노르아드레날린: 교감신경과 동맥내 주입의 매개체로서 전적으로 혈관수축제로서 작용한다.

아드레날린: 비장, 신장, 피부의 혈관수축제, 관상순환의 혈관확장제, 간, 골격근의 작용을 한다. 많은 양의 아드레날린은 알파 수용체와도 상호 작용하기 때문에 일반화된 혈관 수축을 일으킵니다. 어쨌든 순환하는 카테콜아민의 효과는 교감신경에 의해 매개되는 효과보다 확실히 적습니다.

알파 수용체: 노르에피네프린과만 상호작용하며 긍정적인 수축작용이 있는 심장에는 거의 존재하지 않습니다. 혈관 평활근에 다량 존재.

베타1 수용체: 그들은 심장의 두 카테콜아민과 상호 작용하여 위에서 설명한 수용체와 같은 칼슘 이온의 이동성을 증가시켜 크로노트로픽, 동방성 및 양성 수축성 효과를 유도합니다.

베타2 수용체: 간, 심장, 골격근에 존재하고 신장, 비장, 피부에는 존재하지 않는다.

안지오텐신: 전신 저혈압에서 합성되는 레닌의 작용에 의한 지오텐시노겐의 유도체는 저항혈관에만 작용하며 지속시간이 짧다.

바소프레신: 개미 시상하부의 시상핵에 의해 생성되며, 전신적인 항이뇨 및 혈관수축 작용을 하여 모세혈관 전 괄약근, 저항 혈관뿐만 아니라 세정맥에도 작용합니다.

오타코이드

히스타민: 비만세포에 함유된 이 물질은 외상 후 방출되어 세동맥 혈관 확장, 국소 정맥 구역의 혈관 수축을 유발하여 모세혈관 투과성을 증가시킵니다. 골격근에서는 교감 신경의 감소로 인해 방출됩니다.

세로토닌: 혈소판 응집이 없어 손상된 혈관을 수축시킵니다. 위장에서 그들의 분비는 가스트린에 의해 유발됩니다. 그들은 아드레날린 수용체를 차단하여 동맥 혈관 확장을 유발하고 정맥 수축을 유발하여 간질액의 가용성을 증가시킵니다.

혈관 확장 대사 산물:

전신 충혈은 단일 이온이나 대사 산물로 인한 것이 아니라 관류되는 조직의 생리학을 항상 따르는 전체에 기인합니다. 이온 칼륨, 칼슘, 그러나 무엇보다도 산소 분압의 변화 또는 고탄산혈증, 그러나 혈류에서는 대사 산물에 의해 유도된 혈관 확장의 가장 빈번한 원인입니다. 분명히 이러한 시스템은 국부적인 작용을 합니다. orthosympathetic origin의 수축 톤만 팽창은 혈관 운동의 억제에 의한 반사적 기반입니다. 일부 영역만 아드레날린의 "작용"에 의해 강제될 수 있습니다.

통합체압 조절 시스템:

몇 초:

• 바로 수용 시스템
• CNS의 허혈 기전
• 화학 수용체의 메커니즘

초에서 분:

• 레닌-안지오텐신 시스템
• 스트레스 완화 메커니즘
• 모세관을 통한 액체 이동 메커니즘

무한대에서 분:

• 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템에 의해 통합된 신장-액체 시스템

서지:

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