탄수화물, 그 기능 및 최적의 식단에서 "그들이 하는 중요성"과 관련하여 이제 다음과 같은 개념을 접하는 것이 일반적입니다.
- 혈당 지수(GI)
- 혈당 부하(CG)
- 인슐린 지수 (II)
- 인슐린 부하(CI).
아래에서 우리는 낮은 혈당 지수와 감소된 혈당 부하(음식 또는 식사의)가 영양 균형, 체중 경향 및 일부 대사 병리에 실제로 영향을 미칠 수 있는 방법을 분석할 것입니다.
추가 정보: 혈당 지수 (사람이 소화할 수 있는 것) 복잡성에 따라 여러 범주로 나뉩니다.
- 단당류: 단량체, 기능 단위, 각각 포도당, 과당 및 갈락토오스
- 이당류: 두 개의 단당류로 구성된 이량체, 가장 흔한 것은 말토오스(포도당 + 포도당), 자당(포도당 + 포도당) 및 유당(갈락토오스 + 포도당)입니다.
- 올리고당: 3 내지 10개의 이량체; 알려진 것은 말토트리오스(포도당 + 포도당 + 포도당)와 라피노스(과당 + 포도당 + 갈락토오스)입니다.
- 다당류: 예를 들어 전분(아밀로오스 및 아밀로펙틴에 의해 형성됨) 및 글리코겐(포도당 중합체)과 같은 10가지 이상의 단량체.
참고: 셀룰로오스는 모든 의도와 목적에 따라 포도당 기반 다당류이지만 인간에게는 사용할 수 없거나 소화되지 않습니다. 사실 우리 인간에게는 단량체 사이의 베타 글리코시드 결합을 가수분해할 수 있는 적절한 효소가 없습니다. 이 개념을 더 잘 설명하십시오.
단순한 당류는 아마도 유사한 용해도(용해성 당류)로 인해 이당류(두 개의 단당류의 복합체)가 종종 이 범주에서 함께 그룹화되더라도 단당류입니다.
일단 섭취되면 복합 탄수화물의 소화는 입(타액 효소)에서 시작하여 장(췌장 효소와 장세포의 브러시 경계의 효소가 개입하는 장)에서 끝납니다. 이와 관련하여 인간은 글리코시드 결합 알파-1,4(아밀로스에서와 같이 단량체 사이에 선형 사슬을 형성하는 것)와 알파-1,6(공격하는 것)을 분해할 수 있는 효소만 갖추고 있음을 기억하십시오. 반면에 베타 결합은 가수분해될 수 없으며 소위 식이 섬유를 구성하는 분자를 특성화할 수 없습니다.
이것은 복잡한 탄소 수화물이 장벽을 통과하여 혈류로 들어갈 수 있도록 단당류로 분해되는 방법입니다. 포도당과 갈락토오스는 SGLT1(영어 Sodium-dependent Glucose coTransporter 1의 약어)의 수송에 의해 장세포로 들어가고, 과당은 촉진 확산에 의해 이동합니다. 우리의 세포는 "포도당으로 작동"하기 때문에 갈락토오스와 과당은 간에 의해 유지되어 포도당으로 변환됩니다. 따라서 그들은 혈액 내 설탕의 양을 더 천천히 증가시킵니다. 이 시점에서 포도당은 혈액으로 다시 펌핑되어 에너지 목적으로 분배되거나 저장량이 부족한 경우 글리코겐 형태로 변환 및 저장될 수 있습니다. 나머지 포도당은 지방산으로 전환되어 지방 조직에 저장되거나 간에 저장되어 트리글리세리드 형태로 유지됩니다. 식품의 혈당 지수(GI)는 이러한 모든 단계를 수행하는 데 필요한 시간에 의해 결정됩니다. 예를 들어 과당은 단순하고 가용성이지만 말토덱스트린보다 GI가 낮습니다.
구체적으로 GI는 용액이나 흰빵에 포도당 50g을 섭취한 후 혈당(혈당)이 증가하는 속도를 말하며, 이 지수는 혈당 증가 속도 d"와 관련하여 백분율로 표시한다. 평가 매개변수(100에 해당)와 동일한 수량을 사용합니다. 논리적으로 우리는 혈당 지수가 50이면 음식이 포도당의 절반인 속도로 혈당을 상승시킨다는 것을 나타낼 것임을 이해할 수 있습니다.
혈당지수는 얼핏 보면 인슐린 반응에 대한 중요한 데이터를 제공하기 때문에 매우 유용한 데이터처럼 보이지만, 실제로 혈당지수는 인슐린을 자극하는 영양소의 양, 즉 그 부분과 관련이 있다는 것 외에는 의미가 없습니다. 탄수화물의 경우, 이 매개변수를 혈당 부하(CG)라고 합니다. CG에서 문맥화되지 않은 GI는 인슐린을 담당하는 혈당이 주로 얼마나 많은 탄수화물을 섭취하는지에 따라 증가하기 때문에 의미가 없습니다.
또한 혈당 지수는 식이 탄수화물의 특성뿐만 아니라 단백질, 지방의 존재, 물의 과잉 또는 결핍, 요리 등과 같은 다른 요인에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 이는 수용성 섬유질이 수분을 보유하고 위 배출과 장 통과를 늦추기 때문입니다. 반면에 단백질과 지방은 소화 pH(산에서 염기로) 전환이 필요하며 시간이 걸립니다.
혈당 지수가 낮은 식품은 일반적으로 탄수화물이 적고 섬유질이 풍부하며 지방이 많은 식품입니다. 반면에 단백질의 존재는 함유된 단백질의 유형 및 언급된 다른 영양소의 가능한 공존에 대한 방식으로 혈당 지수를 낮춥니다. 예를 들어, 고전적인 가벼운 코티지 치즈와 같은 저지방 유제품은 예상보다 높은 혈당 지수를 갖습니다.
단백질과 중성지방. 이것은 간이 생존을 위한 충분한 포도당 가용성을 유지할 수 있기 때문입니다. 그러나 장기적으로 이것은 식단의 탄수화물 섭취가 적은 경우에도 일반적인 식사 구성과 신체 활동 수준에 크게 좌우됩니다. 이 현상은 신생글루코스 생성 또는 혈당 유지에 유용한 특정 아미노산(신당유전학이라고 함), 글리세롤(글리세리드의 지방산을 함께 유지하는 분자) 및 젖산에서 시작하는 포도당의 합성에 의해 발생합니다. 또한, 인슐린 분비는 혈당 상승뿐만 아니라 아미노산과 지방산의 존재에 의해서도 촉진되는데, 무설탕 식품을 섭취한 후에도 인슐린이 생성된다는 것은 잘 알려져 있습니다.
이제 음식의 낮은 혈당 지수가 실제로 건강에 도움이 될 수 있는지 이해하기 위해 높은 혈당 수치의 인슐린 결과에 대해 이야기해 보겠습니다. 혈당은 주로 두 가지 호르몬을 사용하는 내분비 췌장에 의해 조절됩니다. 글루카곤(이화작용, 간에 글리코겐을 사용하여 혈액으로 포도당을 방출하도록 지시) 및 "인슐린(단백 동화, 우리가 지금 보게 될 과정을 통해 혈당을 낮추는 경향이 있음) . . .
인슐린은 다양한 유형의 세포와 조직에 작용하여 포도당 사용을 촉진합니다. 특히 간과 근육의 글리코겐 합성을 자극하고, 과량 존재할 경우 지방산 합성을 촉진하여 지방산의 축적을 촉진합니다. 또한 "음식 섭취를 조절하는 호르몬"인 지방 조직에 의한 렙틴 생성을 자극합니다. 포만감을 주는 칼로리 소모. 참고: 식욕 호르몬은 반면에 그렐린(위에서 생성)입니다.
식후 혈당의 증가(앞에서 살펴보겠지만 탄수화물 식품 섭취 때문만은 아님)는 인슐린의 비례 분비를 결정합니다. 정상적인 혈당은 음식 섭취로 인해 생리적으로 증가하더라도 문제를 일으키지 않습니다.반면에 너무 많이 및/또는 과도하게 상승하면 고인슐린혈증과 연관되며 장기적으로는 용어는 다음과 같은 일련의 불균형을 일으킬 수 있습니다: LDL 단백질 당화 및 콜레스테롤 혈증 증가, 내당능 감소, 인슐린 저항성 및 지방 생성 과다로 인한 트리글리세리드혈증 과체중, 죽상 동맥 경화증 및 심혈관 사건에 대한 더 큰 소인.
음식이나 식사의 인슐린 분비 속도를 인슐린 지수(II)라고 하고 생산할 수 있는 인슐린의 양을 인슐린 부하(CI)라고 합니다.
모든 탄수화물에 대해 거의 동시에 나타납니다. 소요 시간은 단순 또는 복합 여부에 관계없이 단식 중에 섭취하는 탄수화물의 유형에 따라 약 25-30분이 소요됩니다. 보시다시피 변화는 단 5분으로 메인 식사의 소화를 완료하는 데 필요한 약 3시간에 비해 무시할 수 있는 시간입니다.그러나 전반적으로 제2형 당뇨병, 고중성지방혈증 및 비만의 치료를 위한 식단을 만들고자 적절한 에너지 섭취를 설정하고 올바른 식품을 선택하고 상대적인 비율을 결정한 후 혈당 지수가 낮은 제품을 선택합니다. 치료에만 도움이 될 수 있습니다. 한편, 그것을 근본적인 기준으로 삼아서는 안 된다.
