단백질 S

혈전 형성 과정에서 응고제, 확장을 제어하고 혈전 색전증 현상이 발생하는 경향을 중화합니다.

단백질 S의 혈장 분석을 통해 후천적 결핍과 선천적 결핍을 확인할 수 있습니다. 이 매개변수의 결핍은 예를 들어 간부전, 항응고제 치료, 비타민 K 결핍, 에스트로겐-프로게스토겐 섭취 또는 "유도를 위한 높은 수준의 에스트라디올"로 인해 발생할 수 있습니다. 배란.

응고 과정에 참여하는 다른 요소와 협력하여 이 요소는 혈전증("과도한 응고 활동으로 이해됨)"에 대항하여 혈액 체액을 유지하는 역할을 합니다. 즉, 단백질 S는 생리학적 항응고제입니다.

이러한 이유로 "이 항응고 단백질의 양적 변경 또는 기능 장애는 혈전 색전증의 위험 요소를 나타냅니다.

단백질 S는 간과 내피 세포에서 합성됩니다. 그것의 생산은 비타민 K 의존적입니다.

단백질 S의 변이체: 자유형 및 결합형

혈류에서 단백질 S는 유리(약 40%) 및 결합(60%) 형태로 존재합니다.

단백질 S의 유리 형태는 ACTIVE 변이체이며 단백질 C의 보조인자 역할을 합니다.
단백질 S의 결합 형태는 INACTIVE 변이체입니다. 이것은 C4b 결합 단백질(C4b 운반체 분자, 보체 시스템의 조절 성분)과 관련된 형태로 혈장에서 발견됩니다.

응고: 기본 개념

정상적인 상태에서는 조직이나 혈관벽이 손상된 후 "HEMOSTASIS"에 의해 실혈이 차단된다. 이 과정에서 혈소판은 손상 부위에 달라붙어 "응고인자(응고인자)의 활성화(응고 종속). 이것은 손상이 완전히 복구될 때까지 남아 있는 응고의 형성으로 이어집니다. 더 이상 필요하지 않으면 이러한 종류의 "코르크"가 제거됩니다. 단백질 S의 활성은 보조인자로서 항응고 시스템의 다른 단백질인 단백질 C의 작용을 선호함으로써 표현됩니다.

기능

단백질 S는 단백질 C의 주요 천연 보조인자이며 인자 V 및 인자 VIII의 단백분해 분해에서 활성화됩니다. 따라서 단백질 S는 응고의 생리학적 억제제입니다.

충분한 양의 S 및 C 단백질이 없거나 이들이 적절하게 기능하지 않으면 혈전이 제어할 수 없을 정도로 형성될 수 있습니다. 이 현상의 결과는 경미하거나 매우 심각할 수 있습니다.

활성 단백질 C, 단백질 S 및 트롬빈: 생물학적 역할 및 혈액 응고

단백질 S와 활성 형태의 단백질 C(APC)는 혈액 내 혈전 형성에 협력하여 확장을 조절하고 특정 응고 인자(인자 V 및 VIII)를 비활성화합니다.
응고에 의해 생성된 트롬빈과 내피 표면에 존재하는 트롬보모듈린의 존재하에 C 단백질은 활성 형태로 전환됩니다(참고: 이 인자는 C 반응성 단백질과 함께 아무 것도 들어가지 않습니다.) 이러한 구조적 변형 덕분에, 활성 단백질 C는 또한 PAI-1(플라스미노겐 활성제의 억제제)의 억제를 통해 수행되는 pro-fibrinolytic 활성(응고 용해에 유리함)을 획득합니다.
또한 트롬빈(응고 인자 IIa)은 피브리노겐을 불용성 피브린 중합체로 전환시켜 응고 형성에 참여한다는 점을 기억해야 합니다. 트롬빈의 이러한 응고 촉진 작용은 단백질 C를 활성화하는 능력과 대조되므로 이 현상은 응고 시스템의 과도한 활성에 대한 내인성 제어의 한 형태를 나타냅니다.

(혈전성 사건 또는 정맥 혈전색전증);

"과도한 응고;

응고 과정에서 협력하는 동일한 또는 단백질 C의 유전적 또는 후천적 결핍을 감지합니다.

단백질 S를 평가하기 위해 두 가지 유형의 검사를 사용할 수 있습니다.

기능 검사: 혈전 형성을 조절하고 감소시키는 능력에 초점을 맞춰 단백질 S의 활성을 측정합니다. 활동의 감소는 매개변수의 감소된 양이나 비기능적 형태의 존재로 인한 것일 수 있습니다.
면역학적 분석: 환자로부터 채취한 혈액 샘플에 존재하는 단백질 S의 양을 설정합니다(참고: 유리, 결합 또는 총 단백질 S의 양은 이 테스트로 측정할 수 있음).

이 정보는 S 단백질 결핍의 유형과 중증도를 결정하는 데 유용할 수 있습니다.