그것들은 매우 광범위하고 다면적인 영양가를 가지고 있기 때문에 그들의 식이 평가와 적용은 영양 전문가들 사이에서 자주 논쟁의 대상이 됩니다.
[N]) 카르복실기(-COOH), 아미노기(-NH2) 및 이들을 구별하는 라디칼(-R)에 연결된 탄소질 골격을 포함합니다.일반 아미노산은 예를 들어 필수성을 기준으로 다양한 방식으로 분류될 수 있습니다. 아미노산은 유기체가 합성할 수 없는 경우 필수 아미노산으로 정의됩니다. 펩티드 또는 단백질 내의 필수 아미노산의 양과 수는 생물학적 가치를 결정하며 부적절하게 단백질 "품질"이라고도 합니다. 단백질의 대사 기능은 다음과 같습니다.
- 플라스틱 및 구조(근원섬유, 콜라겐, 엘라스틴 등)
- 생체 조절기(호르몬 및 신경 전달 물질)
- 촉매(효소)
- 면역(면역글로불린, 응고인자 등)
- 담체(알부민, 헤모글로빈 등)
- 막 및 수용체 채널
- 에너지 - 4kcal / g.
탄수화물 및 지질과 비교할 때 단백질은 더 큰 소화 및 대사 활동을 필요로 하며 결과적으로 우수한 특정 동적 작용(ADS)이 필요합니다. 이것은 고단백 체중 감량 요법의 기본 원리입니다.
그는 모든 질소 그룹을 요소로 전환한 다음 소변으로 배출해야 합니다.또한 저탄수화물 및 고지질 중단백질 식이는 케톤 생성을 유발할 수 있습니다. 케톤은 과도하게 생성되면 혈액 pH를 낮추어 심각한 증상과 장애를 일으키는 산성 분자입니다. 또한 케톤은 삼투압이 높아 여과 과정에서 소변과 함께 배출되기 위해서는 많은 양의 물이 필요하며 탈수를 유발할 수 있다. 비례하여 간 및 신장 부담.
일부 연구에서는 칼슘[Ca]의 대사 균형 악화와 동물성 단백질 함량이 높은 식단을 직접적으로 연관시킵니다. 이는 우리가 알고 있는 바와 같이 골다공증 위험이 있는 대상에서 매우 중요합니다. 다른 한편, 이 이론은 적어도 건강한 주제에 대해 반증되었습니다.더욱이, 미네랄의 장내 흡수 증가와 골 동화 호르몬 합성 자극 덕분에 고단백 식단은 골다공증의 위험을 증가시키지 않는 것으로 보입니다.
요약하면, 신생글루코스 생성에 기반한 식품 요법은 체중 감소를 촉진할 수 있지만 지방 지방 감소에 추가하여:
- 그들은 간과 신장의 더 큰 헌신을 결정합니다.
- 버퍼 시스템에 참여
- 탈수 촉진 - 특히 케톤산증이 있는 경우
- 글리코겐의 근육과 간 매장량은 낭비됩니다.
일부 기술자, 그러나 무엇보다도 많은 평신도는 식품 단백질에 기적적인 특성을 부여합니다. 가장 최근의 주장 중 하나는 신체 활동 수준에 관계없이 "근육 위축 개선" 및 "체성분 최적화"에 관한 것입니다. 이 반쪽 진실은 매우 오해의 소지가 있으며 이러한 결론이 도출된 연구를 완전히 읽어야 합니다. - 특히 연구 표본의 특성과 평가 방법.
. 오히려, 단백질 영양실조(필수 아미노산 결핍)가 근육의 영양에 부정적인 영향을 미치고 특히 신체 활동(LAF) 수준이 낮거나 거의 0인 피험자에게 부정적인 영향을 미칠 가능성이 매우 높습니다. 이 경우, 영양 단백질 부분의 증가는 근육 영양의 개선, 따라서 체성분의 개선을 결정할 수 있습니다.
그것은 노년층과 특히 완전히 자급 자족하지 않는 노인 환자에게 매우 일반적입니다. 우울 증상, 노인성 치매 및 경제적 어려움은 종종 식습관을 악화시키는 원인이 됩니다. 많은 경우에 노인들은 단조롭게 먹고 국물에 수프와 같이 준비하기 쉬운 음식을 선호합니다.
장기적으로 유사한 식단은 "근육 고갈에 반영되는 단백질 부족으로 신체 구성을 악화시킵니다. 이러한 경우" 단백질 식단 섭취의 증가는 의심할 여지 없이 피험자의 근위축을 개선하지만 동일 이 개념은 건강하고 영양이 부족한 대상에 적용할 수 없습니다.
단백질은 살을 찌우거나 살을 빼는 것이 아니라 적절한 양으로 도입되어야 하는 인간 영양에 필수적인 영양소입니다.
