허혈성 심장 질환: 병태생리학 - 심혈관 질환

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허혈성 심장 질환

스테파노 카살리 박사 편집

해부학적 요인

관상 동맥 혈관은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

전도 용기 (큰 심장외막 가지와 그 가지)
저항 용기 (심근내 가지 및 세동맥).

관상 동맥 저항은 외인성 요인(심실 심근의 압축 작용)과 내인성 요인(자연에서 신경 호르몬, 근육 및 대사)에 의해 조절됩니다.

기계적 요인

관상 동맥류는 수축기에서 심실 수축에 의해 벽내 가지가 사실상 막히기 때문에 주로 확장기에서 발생합니다.
빈맥은 이완기까지의 시간을 단축시키기 때문에 허혈이 발생하기 쉬운 경향이 있습니다.
심내막하층은 일반적으로 허혈에 가장 많이 노출되는데, 무엇보다도 심내막 확장기압에 가장 많이 노출되기 때문입니다.

신경성 요인

관상 동맥은 S.N.A.
별모양 신경절 자극(교감신경)은 혈관 확장(베타 수용체에 의해 매개됨)을 유발하지만 동시에 수축성과 심박수를 증가시킵니다. 베타 수용체 차단은 알파 매개 효과(혈관 수축)의 출현을 유도합니다.

대사 인자

심근의 대사 요구량의 증가는 ATP의 가수분해와 결과적으로 간질에서 아데노신의 방출을 결정합니다.
아데노신은 특히 저항 혈관 수준에서 혈관 확장(평활근 세포로 칼슘 이온의 진입을 방해)을 유도하여 결과적으로 대사 요구의 증가에 비례하여 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다.
아데노신은 이 과정에 관여하는 유일한 물질은 아니지만(에이코사노이드 시스템, 합성 효소 니트록사이드 활성) 아마도 주요 물질일 것입니다.

병태생리학

심근 허혈의 발생에는 두 가지 요인이 있습니다.

관상 동맥 흐름의 감소.
심근 산소 소비량(MVO2)의 증가.

관상 동맥 혈류 감소:

대사 요구가 증가하는 경우 관상 동맥 순환은 허혈이 시작되면서 더 이상 요구에 대처할 수 없습니다.
허혈은 처음에 심내막하층에 영향을 미칩니다.
신경 체액 인자와 관련된 관상 동맥 긴장도의 조절은 관상 동맥 예비를 일시적으로 수정할 수 있습니다. 이것은 동일한 피험자라도 클리닉에서 일반적으로 관찰되는 허혈 역치의 가변성을 설명합니다.

심근 O2 소비의 결정 요인:

심장은 호기성 기관이며 생리학적으로 O2에 대한 심근 요구량의 결정은 전반적인 대사에 대한 정확한 지표를 제공합니다.

심근 O2 소비의 주요 결정 요인은 다음과 같습니다.

심박수.
수축성.
벽 전압.

임상 증상

안정관상동맥증후군: 과로로 인한 협심증
급성(불안정) 관상 증후군: 불안정 협심증, 신규 발병 협심증, 경색 후 협심증, 크레센도 협심증, 프린츠메탈 변이형 협심증(혈관경련성).

강수 요인

노력에 의해 유발되는 공격, 특히 어깨 높이보다 높은 팔을 사용하는 작업에서 유발될 수 있습니다.
추운 환경, 바람을 맞으며 걷기, 배부르게 식사 후 걷기.
고혈압 위기.
두려움, 분노, 불안, 정서적 긴장.
성교.

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