상처 치유 - 1차 의도 수리

편집: Dr. Lorenzo Boscariol

" 첫 번째 부분

첫 번째 의도에 의한 수리

첫 번째 단계는 "지혈"의 단계입니다. 조직의 병변으로 인한 출혈은 처음에는 순차적이고 그 다음에는 동시적인 세 가지 과정에 의해 완충됩니다.조직 손상 직후 일시적인 동맥 혈관 수축은 주로 신경성 혈관 수축 반사로 인해 발생하지만 부분적으로는 국소 엔도텔린 방출로 인해 발생합니다. 그런 다음 혈소판 활성화(일차 지혈이라고도 함)가 이어지며 섬유소 응고(2차 지혈)의 형성으로 이어지는 실제 응고 단계가 이어집니다.

혈소판은 반응성이 높은 순환 요소입니다. 그들의 활성화를 방지하는 가장 중요한 요소는 내피의 구조적 및 기능적 완전성입니다. 그러나 외상 후 내피의 병변은 혈소판 부착과 다음 현상(활성화, 응집, 분비)을 유발하는 세포외 내피 기질(세포외 기질, ECM)을 발견합니다. 또한, 응고 캐스케이드의 활성화(아래 참조)는 혈소판 활성화에 추가 용해성 인자인 트롬빈의 생성으로 이어집니다.가용성 자극 인자가 없는 상태에서 내피하 콜라겐에 대한 간단한 부착조차도 매우 강력한 인자입니다. 혈소판 활성화.

활성화 후, 혈소판은 응고의 응집 및 형성을 더욱 향상시키는 미리 형성된 매개체의 방출로 이어지는 방출 반응(분비)을 겪습니다. 이 중 가장 강력한 것은 조밀한 과립 내부에 축적되는 아데노신 이인산(ADP)입니다. 또한, 트롬복산 A2(TXA2)와 같은 응집 활성을 갖는 혈관 수축제의 합성이 유발됩니다. 지혈에서 혈소판의 변형(모양 변화)도 매우 중요하며 개별 요소가 무정형 점성 덩어리로 융합되어 1차 응고를 더욱 안정화시킵니다.혈소판 부착, 응집 및 활성화는 진정한 응고와 불가분의 관계가 있습니다. 캐스케이드.자신의. 사실, 혈관 병변에 따른 응고의 형성은 응고의 내적 및 외적 구성요소의 자극뿐만 아니라 친응고 활성을 갖는 인지질의 혈소판 막에 대한 노출에 기인합니다. 이 과정의 종점은 혈관 병변을 막고 혈액이 빠져나가는 것을 방지하기 위해 혈전을 생성하고 안정화시키는 것입니다.

혈소판 단계와 동시에 응고의 내적 및 외적 경로도 활성화됩니다. 내부 경로는 내피하 콜라겐과 접촉하는 인자 XII(Hageman's factor)의 활성화에 의해 유발되고, 외부 경로는 손상된 조직에서 방출되는 조직 트롬보플라스틴(조직 인자)에 의해 유발되는 이 인자가 세포에 구성적으로 존재합니다. 다른 조직학적 기원의 막(섬유아세포, 평활근 세포, 태반 영양막) 또는 내피 세포 및 단핵 식세포에 의해 자극 하에 생성될 수 있습니다. 트롬보플라스틴은 세포 용해 후에 독점적으로 방출되지 않고 TLR 막의 자극 후에도 방출될 수 있습니다. 패밀리(Toll-Like Receptors)(예: 패혈증 과정에서) 이 경우 트롬보플라스틴은 직경이 200 nm에서 1 mm 사이인 마이크로입자(마이크로입자)라고 하는 특정 지질 소포에 의해 세포주위 환경으로 운반되어 다음을 수행할 수 있습니다. 매우 제한된 공간에 많은 양을 집중시키므로 그 효과를 높이기 위해.

응고 캐스케이드는 피브리노겐이 피브린으로 분해되는 것으로 절정에 달하고, 피브린의 중합체 네트워크는 혈액의 형상화된 요소를 가두어 전형적인 응고를 형성합니다. 혈소판과 응고 캐스케이드 간의 긴밀한 상호 작용을 더욱 강조하기 위해, 피브리노겐은 혈소판 응집에도 중요합니다.사실, 정지 상태에서 혈소판 막에 발현되는 피브리노겐 수용체(GpIIb-IIIa라고 하는 막 당단백질)는 그러나 ADP(혈소판 자체에서 분비)의 존재하에서 이 수용체는 친화도를 증가시키고 섬유소원에 효과적으로 결합할 수 있도록 하는 구조적 변화를 겪습니다. 이러한 방식으로 인접한 혈소판 사이에 단단한 결합을 형성하고 상호 작용을 안정화하는 것이 가능합니다.

응고는 즉각적인 지혈뿐만 아니라 병변의 후속 복구에도 필수적입니다. 실제로 내부에 갇힌 백혈구는 피브린 네트워크 및 다른 인접 세포와의 접착 후 활성화되어 조기 및 후반에 방출됩니다. 염증 매개체. 이들 매개체는 피브린의 분해 산물과 함께 혈액 백혈구 및 조직 간질에 존재하는 백혈구에 강력한 화학주성 작용을 하며, 또한 조직 무결성의 후속 단계에 필수적인 성장 및 분화 인자에 필수적입니다.

혈전은 병변을 막고 출혈을 빠르게 멈추게 하고 공기에 노출된 표면은 탈수되고 굳어 외부 외상에 대한 저항력을 증가시킨다. 처음 몇 시간 내에 상처의 가장자리는 특히 응고의 주변에서 조밀한 세포 응집체를 형성하는 호중구에 의해 침투됩니다. 24-48시간 이내에 다형핵 세포 침윤물은 점차적으로 대식세포로 대체되고 동시에 결합 세포(섬유아세포 및 근섬유아세포), 내피 세포 및 내막 상피의 증식 및 분화가 시작됩니다. 상처의 재상피화 72시간 이내에 다형핵세포의 대식세포로의 치환이 거의 완료되고 육아조직의 형성이 시작됨 동시에 상처 가장자리의 섬유아세포의 활성화로 주로 절개와 평행하게 배열된 콜라겐 원섬유의 침착으로 인해 아직 병변을 통한 조직 연속성을 재확립할 수 없습니다.

육아조직의 형성은 외상 후 처음 5~6일 동안 지속되다가 2주 초에 감소하여 콜라겐 조직의 침착으로 대체됩니다. 필수 구성 요소인 새로 형성된 혈관이 사라집니다. 외부 검사에서 육아 조직의 퇴행은 "상처의 희게 함"으로 표시됩니다. 4-5주 이내에 치유가 완료되고 염증 침윤이 거의 완전히 사라집니다. , 재상피화의 완전성 및 횡방향의 결합섬유의 조직화를 통해 병변을 통해 안정적인 조직 연속성을 재구성하지만 흉터 조직의 성숙 과정은 최소 2-3개월 동안 지속됩니다. 아래 참조) 피부 부속기는 재생되지 않으며 사실 모든 흉터(인간의 경우는 있지만 토끼의 경우는 아님)에는 머리카락과 땀샘. 또한, 멜라닌 세포의 재생 능력이 낮기 때문에 흉터는 종종 저색소 침착됩니다.