플라스민은 혈관 병변에 따라 형성된 섬유소 응괴의 용해를 담당하는 생물학적 과정인 섬유소 용해 시스템의 주요 효소입니다. 이러한 복잡한 섬유소 중합체는 일종의 항출혈 플러그를 생성하도록 설계되어 세포의 혈액(혈소판, 백혈 세포 및 적혈구) 및 "피브린 분자에 대한 높은 친화력을 갖는 플라스미노겐"이라고 불리는 플라스민의 불활성 전구체를 비롯한 다양한 혈장 단백질. 이러한 특성 덕분에 플라스미노겐은 무엇보다 피브린이 침착되는 부위(예: 혈전)에 집중됩니다.
플라스미노겐은 특정 천연 활성제의 개입 덕분에 플라스민으로 전환되며, 그 중 우리는 유로키나제(u-PA)와 조직 플라스미노겐 활성제(t-PA)를 기억합니다. (일반적으로 병변의 복구 과정을 허용하기 위해 매우 천천히 분비됨) 반면에 유로키나아제는 조직 수준에서 더 활성입니다. 따라서 응고에 대해 관찰된 것과 유사하게 섬유소 용해에서 우리는 내인성 및 외인성 경로를 구별할 수 있습니다. 둘 다 일련의 계단식 반응으로 구성됩니다.
섬유소 용해 시스템은 섬유소의 과도한 침착과 비정상적인 혈전(혈전이라고 함)에 의한 혈관 폐쇄로 인한 손상을 제한합니다.
단백질 분해 메커니즘으로 새로 형성된 플라스민은 섬유소를 용해성 분해 산물로 분해합니다. 플라스민의 프로테아제 활성은 췌장 트립신의 프로테아제 활성과 유사하고 특이적이지 않습니다(플라스미노겐 뿐만 아니라 플라스미노겐은 혈장 보체, 응고 인자 V 및 VIII, 피브리노겐 및 일부 천연 호르몬 단백질과 같은 다른 기질에서도 활성입니다. , ACTH, 글루카곤 및 성장 호르몬과 같은).피브리노겐 및 피브린의 단백질 분해로부터 FDP라고 하는 다양한 크기의 펩타이드 단편이 생성됩니다.피브리노겐과 피브린의 분해 산물).
응고 캐스케이드에서와 같이 단백질 분해 캐스케이드에 대한 특정 억제제도 존재합니다. 실제로 그들이 없으면 "피브리노겐, 피브린 및 응고에 중요한 기타 단백질의 과장된 파괴가 생성되어 심각한 출혈의 위험이 있습니다.
혈전 형성 동안 플라스민 합성은 일반적으로 활성화된 혈소판과 국소 세포에서 방출되는 특정 물질에 의해 억제됩니다. 정맥 폐색으로 인한 섬유소 또는 정체가 있는 경우에만 내피에서 과도한 양의 플라스미노겐 활성화제를 방출하여 특정 수용체에 결합하여 섬유소 용해를 유발합니다. 반면 다른 신체 부위에서는 상대적 억제제(항플라스민)에 대한 플라스민 수용체가 없습니다. , 응고 수준에서 플라스민은 피브린과의 결합에 의해 결합되며 이러한 방식으로 플라스민은 작용으로부터 보호되어 자유롭게 완전한 활동을 수행할 수 있습니다.
스트렙토키나아제와 같은 일부 약물은 섬유소 용해 활성을 향상시켜 혈액의 과응고 현상(혈전증)에 유용하며, 반면에 특히 과섬유소 용해 출혈 환자에게 유용한 항섬유소 용해 약물도 있습니다.
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