금속은 어디에나 분포되어 있으며 먹이 사슬에 축적됩니다. 이러한 금속은 장기에 축적되어 땀, 소변, 대변, 피부 박리 및 최종적으로 모발을 통해 배설될 수 있습니다. 독성 금속 중 가장 빠른 결과를 제공하는 평가는 소변 또는 혈액 검사.
금속이 우리 몸과 접촉하는 방식은 본질적으로 호흡기 및 피부 경로와 관련이 있습니다.
금속은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.
- 구리, 철, 마그네슘, 아연(Cu, Fe, Mg, Zn)과 같은 필수품.
- 카드뮴, 비소, 납 또는 수은(Cd, As, Pb, Hg)과 같은 필수 요소가 아닙니다.
전자는 세포 내부에서 발견되고 세포 자체의 생존에 필요하기 때문에 필수 금속으로 정의됩니다.예를 들어 철은 헤모글로빈(그룹-EME) 내부와 사이토크롬 P450에서 발견됩니다.
모든 필수 금속에 대해 우리는 결핍과 과잉으로 인한 독성에 대해 이야기해야 합니다. 후자는 체내에서 발견되지 않아야 하기 때문에 비필수 금속으로 정의되며, 실제로는 세포 자체에 유해한 작용을 하므로 세포의 활동에 협력하지 않습니다. 이와 관련하여 금속이 유해한 영향을 일으키지 않는 우리 몸이 견딜 수있는 최대 수준이 설정되었습니다. 이 설정된 한계를 초과하면 실수로 가져온 금속이 대신 독성 효과를 일으킬 수 있습니다.금속은 필수와 비필수품으로 분류되는 것 외에도 유기물과 무기물로 분류할 수 있습니다. 화학식은 우리 몸에 대한 금속의 생체 이용률을 결정하기 때문에 매우 중요합니다. 유기 형태는 매우 친유성이므로 피부와 BEE를 통해 쉽게 흡수됩니다. 반면에 무기 형태의 금속은 매우 수용성이며 흡수가 매우 느립니다. 무기 금속은 신장을 통과하여 제거되므로 신독성을 유발할 수 있기 때문에 동등하게 위험할 수 있습니다.
일반적으로 금속이 독성 영향을 미치는 메커니즘은 다음과 같습니다.
- -OH, -SH, -COOH, -NH2 그룹과 같은 효소의 활성 부위와의 상호 작용. 이 모든 그룹은 금속과 상호 작용하여 효소 기능의 손실 또는 감소를 유발합니다.
- 그들은 필수 효소 또는 단백질에 존재하는 필수 금속을 대체합니다. 예를 들어, 납은 장내 페리틴에서 철을 대체할 수 있으며, 납은 칼슘에 의해 활성화되는 모든 효소 또는 단백질에서 칼슘을 대체할 수 있습니다.
작용 부위는 금속과 우리 유기체의 일부 사이의 친화도에 따라 다를 수 있습니다. 예를 들어, 수은과 카드뮴은 신장 조직(신독성), 수은과 납은 CNS(신경독성), 카드뮴 및 납은 생식계보다 선호합니다. , 마지막으로 알루미늄, 비소, 크롬 및 니켈은 호흡기 조직을 선호합니다.
포유류 세포는 METALLOTIONEIN이라는 단백질 그룹의 존재 덕분에 비필수 금속의 과잉 가능성으로부터 스스로를 방어할 수 있습니다. 이들은 비필수 금속을 킬레이트하거나 격리하는 단백질로, 자유 상태로 남아 독성 활성을 발휘할 가능성을 줄입니다. 주로 킬레이트 금속은 구리, 카드뮴, 아연, 수은 및 납입니다.
금속이 가질 수 있는 독성 효과 중 하나는 과민 반응이라고도 하는 알레르기 유형 반응입니다. 이러한 반응을 일으킬 수 있는 금속은 수은, 금, 백금, 베릴, 크롬 및 니켈이며, 일으킬 수 있는 네 가지 반응이 있습니다.
- IgE의 방출과 함께 비만세포의 분해;
- IgG 및 IgM의 방출과 함께 적혈구의 파열(용혈성 빈혈);
- IgG 및 IgM의 방출과 함께 항원-항체 복합체의 형성(사구체 신염);
- T 림프구의 증식과 TNFα를 활성화시키는 사이토카인의 방출로 피부염에 접촉하십시오. 접촉 피부염은 대부분의 경우 크롬과 니켈에 의해 발생합니다.
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