지방과 건강

Francesco Casillo 박사 편집

지질 간 차이와 심혈관계에 미치는 영향에 대해 더 자세히 설명하기 전에 현재 지방의 "제한된" 소비를 통한 영양 요법을 장려한 의학적 이유가 무엇인지 즉시 명확히 하는 것이 좋습니다. 올바르게 : "지질").
지질 공급에 대해 많은 관심을 갖는 이유는 "잠재적인" 죽상동맥경화 효과에 있습니다. 죽상동맥경화증은 혈관 내피(혈관의 내벽)가 퇴행하는 과정입니다.
동맥 형성 과정의 주요 원인은 면역계의 세포와 지질 물질, 주로 콜레스테롤입니다.
동맥 내피 세포의 퇴화에 대한 초기 반응은 영향을 받는 부위에 대한 단핵구 및 T-림프구의 부착 증가입니다.
사이토카인이라고 하는 단핵구 및 림프구의 단백질 부산물은 영향을 받는 부위를 향한 식세포의 화학주성 인력을 통해 동맥 형성 과정을 매개합니다.
이와 병행하여 LDL(나쁜 콜레스테롤)의 높은 혈청 수준에 대한 노출과 이에 따른 침착 및 산화는 진행 중인 염증 과정을 더욱 증가시킵니다. 이해 지질 함량이 변경되어 "거품 세포"라고 불리는 식세포에 의해 LDL이 감소합니다. 따라서 "Foam Cells"의 표현형 형태의 지질 물질은 혈관 내피 내부로 침투할 수 있으며, 지질 물질이 더 많이 축적될수록 이 과정에 관여하는 혈관의 내강이 더 많이 폐색됩니다.

침착된 지질 물질을 죽종성 플라크 1이라고 합니다.

그림 A에서 동맥경화 과정과 관련된 가능한 사건2

천연 LDL[(N) LDL]은 동맥의 친밀한 터널 내부로 침투하고 여기에서 산화[(O) LDL]되어 대식세포에 의해 식균되어 지질 함량이 높은 거품 세포가 됩니다. 산화된 LDL[(O) LDL]은 또한 내피 세포에 대해 세포 독성을 나타내므로 내피를 희생시키면서 퇴행성 과정(EI)이 촉발되어 결과적으로 혈소판 물질이 회수됩니다.
혈소판 물질은 평활근 세포의 증식을 자극하는 성장 인자(PDGF)를 방출하며, 이는 차례로 세포내이입을 통해 LDL(O)을 삼킬 수 있고 또한 거품 세포가 될 수 있습니다.
산화된 LDL의 식균 작용에 의해 활성화된 대식세포는 다른 대식세포(또는 단핵구)를 방출하여 다른 대식세포를 영향을 받은 부위로 회상시켜 과정을 지속시킵니다.
거품 세포와 평활근 세포(평활근 세포)의 증식은 혈류 자체를 손상시키는 지점까지 혈관 내강의 협착을 결정하여 궁극적으로 다음과 같은 중요한 임상 결과를 초래합니다. 심장마비, 뇌졸중 등 .

이러한 증거로부터 우리는 식이성 지질 섭취와 죽상동맥경화증 발병 사이의 가능한 연관성을 조사하기 시작했습니다. 이러한 연관성의 존재는 "지질 가설"로 명명되었으며, 이는 식이 지질 섭취가 지질혈증(즉, 혈액 내 지방 수준)을 변경하고 차례로 동맥 형성을 시작하거나 악화시킬 수 있다고 주장합니다2.
"지질 가설"의 핵심은 콜레스테롤입니다.
혈중 지질 프로필 개선을 목표로 하는 식이 중재의 효과는 일반적으로 콜레스테롤 혈증에 대해 결정하는 긍정적 또는 부정적 변화를 기반으로 측정됩니다. 콜레스테롤은 "죽상성 플라크"의 기저에 있는 주요 성분이기 때문에 심혈관 질환이 혈중 콜레스테롤 수치와 밀접하게 연관되어 있다고 믿을 만한 이유가 있습니다.

순환 콜레스테롤의 총 수준은 그것이 분포하는 두 가지 지단백질 수송 하위 분획인 HDL(일반적으로 "좋은 콜레스테롤") 및 LDL(일반적으로 "나쁜 콜레스테롤"이라고 함). 사실, 심혈관 위험의 임상 양상을 이해하는 열쇠 중 하나는 "총 콜레스테롤 / HDL" 비율입니다. 이 비율로 인한 몫 값이 증가함에 따라 심혈관 위험도 증가하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.