대부분
응고 단백질 C는 혈전 형성에 참여하여 확장을 제한하는 요인입니다. 이 효소는 일반적으로 혈액에 존재하지만 다양한 이유로 활성 또는 양이 부족할 수 있습니다. 예를 들어 단백질 C 결핍이 발생할 수 있습니다. , 선천적 요인, 과다 섭취, 비타민 K 결핍, 에스트로겐-프로게스토겐 섭취 또는 배란 유도를 위한 높은 수준의 에스트라디올.
이게 뭐야
단백질 C는 다른 요인과 함께 응고 과정에 참여합니다. 단백질 S 및 안티트롬빈 III과 함께 응고 활성의 과도한 기능을 중화하여 혈액 체액을 유지하는 역할을 합니다.
단백질 C는 간에서 합성되고 칼슘과 인지질의 존재하에서 트롬빈의 작용하에 활성 효소로 변형됩니다.
정상적인 상태에서는 조직이나 혈관벽이 손상된 후 "지혈"에 의해 혈액 손실이 차단됩니다. 이 과정에서 혈소판이 손상된 부위에 달라붙어 응고 인자의 활성화(응고 캐스케이드)로 이어지는 반응이 발생합니다. 이것은 손상이 완전히 복구될 때까지 남아 있는 응고의 형성으로 이어집니다. 더 이상 필요하지 않으면 이러한 종류의 "코르크"가 제거됩니다.
단백질 C는 단백질 S와 협력하여 혈전을 형성합니다. 특히, 이 두 요소는 특정 응고 인자(인자 V 및 VIII)를 비활성화하여 혈전 확장을 제어합니다. 즉, 단백질 C의 기능은 과도한 응고를 방지하는 것입니다.
C 및 S 단백질의 양이 충분하지 않거나 이들이 적절하게 기능하지 않으면 혈전이 제어할 수 없을 정도로 형성될 수 있습니다. 이러한 상황은 경미하거나 매우 심각할 수 있습니다.
