뼈 재생

뼈 회전율: 중요성과 생물학적 기초

뼈는 그 특유의 단단함과 강도에도 불구하고 고정된 조직이 아니라 끊임없이 변화하며 스스로를 회복하는 과정을 "뼈 리모델링"이라고 합니다.

 

기억하다:

• 뼈 교체 또는 리모델링은 오래된 뼈가 제거되어 다른 젊은 조직으로 교체되는 주기적인 과정으로 정의됩니다.
• 우리는 뼈 조직의 형성을 나타내는 골형성에 대해 이야기합니다. 분해를 나타내는 재흡수.
• 우리의 총 골량의 약 10%가 매년 갱신됩니다.

정밀한 내분비 조절 하에 재형성 과정은 요청에 따라 뼈 조직의 구조를 수정하여 서로 뒤따릅니다.

 

뼈 재생을 담당하는 두 종류의 세포는 각각 파골세포와 조골세포라고 합니다. 전자는 다핵이며 미세융모가 풍부하며 단백질 분해산과 효소를 분비하여 뼈 기질을 파괴하여 포함된 미네랄을 방출합니다.

파골 세포의 침식 작용은 Howship lacuna의 형성으로 나타납니다. 첫 번째 간극을 형성한 파골세포는 기질에서 분리되어 방금 재흡수된 뼈와 인접한 뼈 부분에서 아메보이드 운동을 하며 여기에서 다시 접착되어 열 번째 간극을 형성합니다.

이 과정을 통해 매일 약 500mg의 칼슘(총 칼슘의 0.05%)이 뼈에서 제거되며, 필요한 경우 다양한 파골세포 집단이 비교적 짧은 시간에 많은 양의 뼈를 재흡수할 수 있습니다.

뼈 침식 과정에 따라 정반대의 기능을 가진 세포인 조골세포가 개입합니다. 사실, 그들은 파골 세포의 이화 작용에 의해 생성된 공동에서 유기 기질의 형성 및 침착을 보장합니다.

이 기질이 충분한 두께에 도달하면 칼슘이 개재되어 쉽게 광물화됩니다.이 광물화 과정은 몇 달 동안 계속되며 그 동안 새로운 뼈의 밀도가 점진적으로 증가합니다.

 

따라서 골형성은 두 단계로 발생합니다.

• 기질(골골)의 형성;
• 매트릭스의 광물화.

뼈 회전율이 중요한 이유는 무엇입니까?

• 정상적인 신체활동으로 인한 스트레스 미세골절의 수복용
• 적절한 자극에 대한 반응으로 뼈 조직을 강화하기 위해
• 칼슘과 인의 혈장 농도 조절

조골세포 또는 파골세포 작용을 촉진하는 이 세포의 활동을 조절하는 것은 무엇입니까?

 

이 과정은 상당히 복잡하며 이를 철저히 이해한다는 것은 골다공증 및 골 전이에서와 같이 조골 작용과 파골 작용 사이의 균형이 상실된 질병을 알고 치료하기 시작하는 견고한 기반을 갖는다는 것을 의미합니다.

미래의 약물은 특정 유전자의 전사를 조절하여 조골 세포의 활동과 파골 세포의 세포 사멸(세포 사멸)을 촉진함으로써 작용할 것입니다.

주요 규제 요인은 다음과 같습니다.

• - 혈중 칼슘 농도
• b- 중력과 근육의 기계적 응력으로 인한 기계적 부하

골격은 신체 운동, 근육 자극 및 중력에 의해 스스로를 강화하여 반응하고, 그 반대의 경우도 약해집니다.

호르몬 영향 및 기타 요인

뼈 길이는 성인기에 일정하게 유지되지만 뼈는 활성 세포 집단을 계속 수용하여 동적 평형 상태를 유지합니다. 다양한 호르몬이 조골세포 또는 파골세포를 자극하여 뼈 형성, 성장 및 재형성에 영향을 미칩니다.

 

칼슘 호르몬: 특히 칼슘 항상성을 조절합니다. 파라토르몬 골강도 감소(파골세포 재흡수 촉진) 칼시토닌 골강도 증가(파골세포 흡수 억제) 비타민 D:

간과 신장에서 활성화된 후 장에서 칼슘과 인의 흡수를 증가시키고 소변으로 배설되는 것을 감소시킨다.

전신 활성 호르몬: 뼈 대사에 영향 안드로겐: 그들은 그것을 증가 에스트로겐:

그들은 그것을 증가시킵니다 (이것이 여성이 폐경 후 골다공증에 걸리기 쉬운 이유입니다)

갑상선 호르몬

그들은 GH와 시너지 효과로 그것을 증가시키지만 과도하게 존재하면 감소시킵니다.

GH:

어린 시절과 청소년기의 골격 성장을 촉진하고, 젊음의 과잉은 거대증(왜소증 결손)을 유발하는 반면, 성인기에는 말단 비대증(무엇보다도 팔다리와 얼굴의 뼈 확대)을 유발합니다.

IGF-1 및 IGF-2

인슐린과 GH와의 시너지 효과로 골밀도와 키 성장을 증가시키는 성장 인자

프로락틴:

활성 비타민 D의 합성을 증가시켜 칼슘의 장 흡수를 촉진하여 우유 생산에 사용할 수 있는 미네랄의 양을 증가시킵니다.

글루코코르티코이드 골감소증을 유발하는 골기질을 파괴합니다.

 

내분비 기원의 신호 외에도 뼈는 기계적 자극에도 민감합니다. 그것들을 구성하는 직물은 부하 활동(축구, 춤, 달리기, 훨씬 적은 사이클링 및 수영과 같이 뼈에 압축 스트레스를 유발하는 작업 및 스포츠)에 의해 유발된 자극에 긍정적으로 반응합니다.

반대로, 장기간의 고정(예: ​​골절 후)은 뼈 조직의 희박화를 동반합니다. 이것은 춤을 포함한 특정 스포츠가 노인의 골다공증 발병을 예방하는 이유를 설명합니다.

또한 조골세포에 의해 생성되고 이들의 활동을 자극하는 변형 성장 인자(TGF-ß) 및 인슐린 유사 성장 인자(IGF)와 같은 특정 메신저에 위임된 국소 자극이 있습니다.

 

 

이미지에서 유전적 요인 아래에 있는 두꺼운 화살표는 이 요소가 다른 요소에 더 큰 비중을 가짐을 나타냅니다. 개인 간의 골 무기질량(BMD) 가변성에서 유전학의 역할은 약 60-70%로 정량화할 수 있습니다.

 

"Bone Renewal Bone Remodeling"에 대한 다른 기사

1. 골수
2. 뼈
3. 인체의 뼈
4. 뼈 조직
5. 조골세포 파골세포
6. 해면골 콤팩트 뼈
7. 골막 내막
8. 골량
9. 키 성장
10. 관절
11. 관절: 해부학적 구조