이러한 이유로 알츠하이머병에 대한 새로운 약리학적 치료법을 연구하기 위한 연구는 앞서 언급한 단백질의 축적을 예방/제거할 수 있는 분자에 정확히 초점을 맞추고 있습니다.
bapineuzumab과 solanezumab은 연구를 진행하면서 원하는 결과를 얻지 못했습니다. 그러나 이러한 분자는 진행성 질병이 있는 개인에 대해 테스트되었으므로 연구원의 목표는 동일한 분자를 사용하는 것으로 보이지만 질병의 초기 단계에 있고 질병이 있는 환자에게 가벼운 인지 장애.
항베타-아밀로이드 약물 분야에서 새로운 희망을 불러일으키고 얻은 결과가 매우 고무적인 것으로 보이는 활성 성분도 있습니다. 바로 모노클로날 항체 아두카누맙입니다. 알츠하이머병 및 경도 인지 저하 환자를 대상으로 수행된 연구에 따르면 아두카누맙은 뇌 조직의 β-아밀로이드 수치를 감소시킬 수 있으며 인지 및 기능 모두를 늦출 수 있습니다.
그러나 언급된 것들은 수년 동안 연구에 초점을 맞춘 항아밀로이드 베타 약물의 일부일 뿐입니다. 연구된 다른 활성 성분 중에는 간테네루맙과 크레네주맙이 있으며, 올리고만누라산나트륨(중국에서 수행된 연구에서 경증에서 중등도의 알츠하이머병 환자의 치료에 고무적인 결과를 제공한 해양 기원 화합물)도 있습니다.
그러나 항아밀로이드 약물에 대한 검색은 계속되고 있지만 지난 몇 년 동안 크게 감소했습니다.
불안한. APP 성능 저하는 두 가지 다른 경로를 따를 수 있습니다.
- APP 단백질을 N-말단 및 C-말단 막횡단의 2개 단편으로 분할하는 "베타-분비효소의 개입"을 포함하는 아밀로이드형성 경로. 후자는 결과적으로 감마-분비효소(또는 γ-분비효소) 효소에 의해 분해됩니다. 베타 아밀로이드 단백질의 형성.
- 반면에 α-secretase(또는 α-secretase) 효소의 개입을 포함하는 비-아밀로이드 생성 경로. 후자는 APP 단백질을 분해하여 가용성 N-말단 단편과 막횡단 C-말단 단편을 형성합니다 후자는 차례로 감마-세크레타제에 의해 2개의 추가 단편으로 분해되지만 이 경우에는 그렇지 않습니다 독성.
베타-아밀로이드 단백질의 형성에 대해 방금 언급한 내용에 비추어 볼 때, 베타-세크레타제가 알츠하이머병에 대한 약물 요법의 가능한 표적 중 하나라는 사실은 놀라운 일이 아닙니다. 해당 효소에 대해 억제 작용을 할 수 있는 활성 성분 중 현재까지 효능 및 안전성 평가를 위해 연구 중인 활성 성분 중 "엘렌베세스타트"를 리콜합니다.
알츠하이머 환자의. 불행히도 지금까지 수행된 연구는 원하는 결과로 이어지지는 않았지만 이 부분에 대한 연구는 여전히 진행 중입니다. 현재 진행 중인 일부 연구는 아직 임상 시험 초기 단계에 있습니다.
참고하세요
위의 내용은 알츠하이머병 치료를 위한 잠재적인 신약을 식별하는 것을 목표로 하는 가능한 표적 및 연구의 일부일 뿐입니다. 사실 이 분야에서 연구는 매우 광범위하고 계속 진행되고 있습니다.
