제노바이오틱스(Xenobiotics) 등은 우리 몸의 게놈에 심각한 손상을 줄 수 있으며, 이 과정을 설명하기 위해 전문가들이 사용하는 용어는 MUTAGENESIS입니다.
돌연변이유발은 유전 코드의 변형으로, 그 결과 삼중항 및 유전자 산물(단백질)이 변형됩니다. 유전자 돌연변이에 의해 유발된 변경은 3가지 주요 운명을 가질 수 있습니다.
- STOP 코돈의 도입에 의해 유도된 유전자 산물의 정지;
- 유전자 산물의 기능 상실;
- 유전자 산물의 활성 감소 또는 증가.
유전 암호의 이러한 변화는 생식 세포와 체세포 모두에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이가 생식 세포(남성과 여성 배우자)에 영향을 미치면 유전 질환을 일으킵니다. 예를 들어, 감수 분열 동안 염색체의 잘못된 분포가 발생할 수 있으며, 그 결과 21번 염색체의 삼염색체성으로 알려진 다운 증후군과 같이 태아에게 영향을 미칩니다.
돌연변이가 체세포에 영향을 미치는 경우 체세포는 신생물 형성을 겪을 수도 있고 겪지 않을 수도 있습니다.
돌연변이 손상의 정도는 다음과 같은 여러 요인에 따라 다릅니다.
- 환경에서 돌연변이원의 농도;
- 인간 유기체의 돌연변이원 분포;
- 돌연변이원의 대사;
- 돌연변이원의 화학 반응성;
- 세포에 의한 손상 복구 능력;
- 비정상적인 특성을 가진 세포의 증식을 인식하고 억제하는 표적 조직의 능력.
점 돌연변이
점 돌연변이는 질소 염기의 변화를 예측합니다. 이 대체는 전환 또는 전환이 될 수 있습니다.
전환은 서로 다른 질소 염기 간의 교환으로 이루어지며, 따라서 퓨린과 피리미딘이 교환됩니다.
유전자 결과는 매우 다른 잠재적인 결과와 함께 올바른 아미노산 대신 잘못된 아미노산이 될 것입니다.
반점 돌연변이의 예
CTC = 티민이 시토신으로 대체된 경우 류신 CCC = 프롤린
보시다시피, 단일 염기의 치환으로 우리는 아미노산의 코딩이 다르므로 메시지가 다릅니다.
판독 모듈의 변위에 의한 돌연변이
이 유형의 돌연변이는 뉴클레오티드 쌍의 삭제 또는 추가로 구성됩니다. 2개의 아미노산을 암호화하는 GCC 및 CGG의 2개의 삼중항을 갖는 경우, 읽기 모듈은 다른 아미노산 서열을 생성합니다.
침묵 돌연변이
침묵 돌연변이는 "아미노산을 인코딩하는 삼중항의 변형이며, 이 돌연변이 후에는 유전자 서열을 변경하면서 항상 동일한 아미노산을 인코딩합니다.
반대 돌연변이
삼중항은 다른 아미노산을 암호화하는 돌연변이를 거친 다음 최종 단백질 산물의 변형으로 유전자 서열이 변경됩니다. 이 경우 단백질의 활성에 거의 영향을 미치지 않는 폴리펩타이드 사슬의 한 지점에서 돌연변이가 발생했다면 그 단백질은 여전히 기능적일 수 있지만, 대신에 폴리펩타이드 사슬의 중요한 지점에서 돌연변이가 발생했다면 단백질이 많이 변형되거나 변형될 수 있습니다.
넌센스 돌연변이
넌센스 돌연변이는 정지 코돈의 형성으로 이어지므로 단백질은 훨씬 더 짧습니다.
돌연변이 유발 물질은 어떻게 이러한 돌연변이를 유발합니까? 돌연변이 물질이 심각한 DNA 손상을 일으킬 수 있는 세 가지 주요 방법이 있습니다.
첫 번째 방법은 질소 염기를 교체하는 것입니다. 돌연변이를 유발하는 일부 물질은 퓨린 및 피리미딘 염기와 매우 유사한 화학 구조를 가지므로 염기의 유사체로 분류됩니다. 따라서 이러한 아날로그는 원래 기반을 대체합니다. 문제는 DNA 중합효소가 다른 염기를 만나서 DNA를 복제한다는 사실을 발견할 때 발생합니다. 결과적으로 핵산 복제 수준에서 오류가 발생합니다.
두 번째 방법은 "알킬화제에 의한 염기의 알킬화"로 구성됩니다. 이러한 약제는 모노알킬화제가 될 수 있으며 이 경우 질소 염기의 한 지점에만 결합하거나 니트로사민 및 아플라톡신과 같은 알킬화제에 의해 결합합니다. 질소 염기의 여러 지점에서.
마지막으로, 세 번째 방법은 판독 모듈을 움직이는 평면 분자를 도입하여 결과적으로 결과를 수정하는 것입니다.
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