VLDL 콜레스테롤: 위험합니까?

VLDL은 LDL, HDL 및 킬로미크론과 같은 지단백질이지만 특정 구성과 밀도를 가지고 있습니다. VLDL은 초저밀도 지단백 또는 "초저밀도 지단백"의 약어로, 콜레스테롤에 비해 중성지방이 더 많기 때문에 물리적 특성이 나타납니다(대신 LDL에서 %로 우세함, 아래 그림 참조).

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VLDL은 간에서 합성되고 말초 조직(특히 근육 및 지방)에 대한 지질 수송체 역할을 하는 지방이 많은 지단백질입니다. 이러한 방식으로 VLDL은 밀도를 잃고 먼저 IDL(중간 밀도 지단백질 - 중간체)로 변환된 다음 LDL로 변환되며, 전달의 마지막 요소로 콜레스테롤을 운반하면서 계속 순환합니다.

편집위원회 그리고 HDL의 경우 그 추정치는 간접적이고 VLDL 콜레스테롤은 혈중 중성지방/5 연산을 통해 계산되지만, 그 추정치는 혈중 중성지방 수치가 400mg/dl 미만일 때만 참인 것으로 보인다.

VLDL의 계산은 총 혈중 콜레스테롤 추정에 필요한 잘 알려진 Friedewald 공식의 필수 단계입니다.

콜레스테롤 TOT = HDL + LDL + VLDL

이때 다음과 같은 질문이 생깁니다.

VLDL 콜레스테롤이 다량의 중성지방을 운반하고 나쁜 콜레스테롤의 전구체라면... LDL과 같은 과잉도 위험하다고 정의할 수 있습니까?

사실, 과도한 VLDL 콜레스테롤 수치는 건강의 대사 지표가 아닙니다. 정반대입니다! 그것들은 관상동맥 및 뇌동맥경화증(심장마비 또는 뇌졸중)의 형성과 직접적인 상관관계에 도달할 때까지 항상 음식 및/또는 알코올 남용의 지표입니다. 동맥성 고혈압(특히 식이에서 과도한 체지방, 나트륨 및 알코올에 의해 악화됨)은 그 자체로 심혈관 질환의 위험을 추가로 증가시키는 관련성 고혈압입니다.

혈액(공복 샘플)에서 VLDL 콜레스테롤의 정상 값은 5~30mg/dl입니다. 따라서 VLDL = 트리글리세리드/5인 경우 혈액 내 총 트리글리세리드 값을 기반으로 순환하는 VLDL 콜레스테롤의 비율을 추적할 수 있습니다.

예: 트리글리세리드 150mg/dl 항목이 분석에 나타나면 VLDL은 150/5 = 30mg/dl입니다.

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Friedewald 공식은 지단백질, 따라서 일반적으로 지질 대사(콜레스테롤 및 트리글리세리드)를 평가하는 탁월한 수단입니다. 그러나 일부 조사에 따르면 이 시스템은 400mg/dl를 초과하는 트리글리세리드 값에서 부정확한 것으로 밝혀져 심혈관 위험 추정 공식의 중요성을 완전히 무효화했습니다.

VLDL, LDL 및 HDL 아포단백질: 혈액 내 비율

우리는 지단백질이 지질 대사 과정에서 서로 상호 작용하는 지질과 APOLIPOPROTEINS(지단백질 자체에 기반한 특정 기능을 가짐)로 구성된다는 것을 알고 있습니다. 이것은 (이 기사에서) 더 이상 탐구할 가치가 없는 전문화된 관심의 결정적으로 매우 복잡한 과정입니다. 반면에 독자들이 관심을 가질 수 있는 것은 아포단백질이 심혈관 위험 예측을 촉진할 수 있는 방법입니다.

13개의 아포단백질(Apo)이 있으며, 그 중 가장 중요한 것은 ApoA1(HDL에 포함된 APO의 + 70%를 구성) 및 ApoB100(VLDL, LDL 및 지단백질(A)에 존재)입니다. 따라서 ApoA1은 일반적으로 HDL의 양에 비례하는 반면 ApoB100은 순환하는 VLDL 및 LDL의 수준에 해당합니다. 크기 때문에 각 LDL에는 ApoB가 하나만 포함되어 있다는 사실을 알고 있으면 ApoB의 양을 추정하여 LDL의 양을 간접적으로 얻을 수 있습니다. 지방 자치 단체의 실험실 분석 그러나 하나와 다른 값(LDL/ApoB)의 비율을 통해 LDL이 "정상적이고 기능적"인지 또는 "작고 조밀한" 것인지 이해할 수 있습니다. 동맥 ; 후자의 경우 동맥경화의 위험이 상당히 증가합니다! 사실, 더 작고, 조밀하고, 죽상형성이 적은 LDL은 ApoB가 더 풍부하고 콜레스테롤이 더 적은데, 이는 덜 조밀하고 덜 동맥경화를 유발하지 않습니다.

LDL / apoB 비율이 apoB에 유리하면 작은 LDL이 많이 있을 것이고, 대신 LDL에 유리하다면 이러한 지단백질은 큰 치수를 가질 것입니다(따라서 죽종 형성이 덜함).

"소밀도" -LDL은 산화에 더 민감하고 LDL 수용체에 대한 친화도가 낮습니다(순환에서 더 오래 유지됨).

또한 ApoB가 LDL 뿐만 아니라 동맥경화 가능성이 있는 VLDL을 갖는 지단백질을 나타내는 것을 고려하면 ApoB/ApoA1 비율은 "단순" LDL/HDL보다 높은 예측력으로 심혈관 위험의 독립적인 지표로서 근본적인 역할을 합니다.궁극적으로 Apo의 연구는 항상(매우 높은 트리글리세리드에서도) LDL/HDL 비율의 지표 전망을 제공하고 순환하는 LDL을 참조하는 크기 및 밀도 매개변수(따라서 위험)를 이해할 수 있도록 만들 수 있습니다.

이 값은 다른 중요한 요소와도 관련이 있습니다. 이는 대사 증후군의 지표이며(인슐린 저항성과 관련이 있고 순환하는 아디포넥틴과 반비례하므로) 피하 비만이 아니라 내장 비만의 지표이며 장기의 예측인자입니다. 혈관 손상 및 콜레스테롤 저하 치료 효능의 지표입니다.

지단백질 대사 - Saunders-Elsevier - 미국 펜실베니아주 필라델피아. 2009년; 1-10.

Adiponectin은 한국인의 아포지단백 B 대 A-1 비율과 독립적으로 연관되어 있습니다. 박 JS, 조 MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR , Lee HC - 대사 - 2010, 59: 677-82

Apolipoprotein B / A-I 비율은 내장과 관련이 있지만 노인 스웨덴의 피하 지방 조직과는 관련이 없습니다 - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - 죽상 동맥 경화증. 2010, 211: 656-9.

Apo-B/AI 비율은 어린 시절의 심혈관 위험을 식별합니다: 호주 원주민 출생 코호트 연구 - Sellers EA, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009, 6: 94-9.

ApoB/apoA-I 비율은 심혈관 위험을 감지하는 데 LDL-C보다 낫습니다. Carnevale Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010년 2월 18일. [Epub 앞서 인쇄]

높은 apoB / apoA-I 비율은 임상적으로 건강한 58세 남성에서 경동맥 내막-중막 두께의 진행률 증가와 관련이 있습니다. AIR 연구에서 매우 장기간 추적 관찰한 경험 - Schmidt C, Wikstrand J. - 죽상동맥경화증 2009, 205: 284-289

INTERHEART 연구 조사자. 52개국에서 심근경색과 관련된 잠재적으로 수정 가능한 위험 요인의 영향(INTERHEART 연구): 사례 대조 연구 - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajaA , Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004, 364: 937-52.

ApolipoproteinMOrtalityRISk 연구(AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - 동맥경화증 - 2010, 213: 299-30

아프리카계 미국인의 대사 증후군과 무관하게 관상동맥 질환을 예측하기 위한 아포지단백 B/아포지단백 A-I 비율의 유용성 - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. -Am J Cardiol - 2010, 106: 1264-9.

경색 생존 협력자에 대한 국제 연구 위험에 대한 아포지단백 B, 아포지단백 A1, LDL 콜레스테롤 및 HDL 콜레스테롤의 공동 효과: 급성 심근경색증의 3510건 및 대조군 9805건 -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, 제안 A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009, 30: 2137-46.

지질, 아포지단백질 및 스타틴 치료 시 심혈관 사건과 관련된 비율 - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT 연구 그룹; IDEAL 연구 그룹 - 순환 - 2008, 117: 3002-9.

제2형 당뇨병에서 아포지단백질, 심혈관 위험 및 스타틴 반응: 공동 아토르바스타틴 당뇨병 연구(CARDS) -Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - 당뇨병학 - 2009, 52: 218-25.

관상동맥질환 환자에서 프라바스타틴 치료 후 아포지단백 B/아포지단백 AI 비율 변화와 관상동맥 플라크 퇴행의 관계 - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T , Kumabe N, Hirayama A. -Am J Cardiol - 2010, 105: 144-8.

급성 관상동맥 증후군 환자에서 아포지단백 B/아포지단백 A-1 비율 감소에 대한 로수바스타틴 대 아토르바스타틴의 효능 비교: CENTAURUS 연구 결과 - Lablanche JM, Leone A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010, 103: 160-9.

니아신 연장 방출과 심바스타틴의 조합은 아토르바스타틴 단독 요법(Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ)보다 동맥경화성 지질 프로필을 감소시킵니다. -Vasc 건강 위험 관리 - 2010, 6: 1065-75.