렙틴이라고 불리는 이 호르몬의 존재에 대한 아이디어는 나중에 후속 연구에 의해 확인되었습니다.
Leptin(그리스어 "leptos", "lean"에서 유래)은 지방 세포에서 생성 및 방출되는 사이토카인입니다. 지방, 지방 조직은 불활성 덩어리가 아닙니다. 지방 세포는 아직 잘 알려지지 않은 다양한 사이토카인을 생성합니다. 렙틴은 많은 것 중 하나일 뿐입니다. 사실, 지방량의 변화는 CNS로 전달됩니다.
- 감소된 렙틴 수치는 에너지 비축량의 고갈을 "전달"합니다. CNS는 대사 활동을 감소시키고 음식 섭취를 늘리며 지방 저장 촉진을 담당하는 효소를 자극함으로써 이에 대응합니다.
- 렙틴 수치의 증가는 신진대사의 증가, 음식 섭취 감소, 호르몬 균형 회복(갑상선 및 안드로겐 호르몬은 낮은 렙틴 수치에 반응하여 감소하는 경향이 있음), 지방 분해 및 글리코겐 저장을 담당하는 효소를 자극합니다.
그러나 장기간 상승된 렙틴 수치는 시상하부의 OB-Rb 수용체(long-isoform leptin 수용체, 렙틴 활성 지지자)의 둔감화와 혈액-뇌 장벽(뇌를 분리하는 장벽을 가로지르는 수송의 하향 조절)을 초래합니다. 혈액 조직에서). 상태는 불량한 포도당 대사, 불량한 포도당 내성, 만성 고혈당증, 고인슐린혈증 및 인슐린 저항성(따라서 제2형 당뇨병)에 의해 악화됩니다.
이것은 혈중 렙틴 수치가 매우 높지만 뇌척수액 내에서 매우 낮은 비만인에게서 관찰됩니다(혈액 뇌 장벽을 통한 호르몬 수송 불가능의 징후). 이러한 피험자들은 시상하부에 위치한 OB-Rb 수용체가 탈감작으로 인해 호르몬에 도달하거나 결합할 수 없기 때문에 렙틴 주사를 투여하더라도 "불균형"을 개선할 수 없습니다.
다시 말해, 유기체는 이러한 호르몬 증가를 "침묵"함으로써 부정적으로 반응하고, 이는 이 사이토카인이 우리 몸에서 가지고 있는 긍정적인 활동의 끝으로 이어집니다. 이것은 앞서 언급한 바와 같이 시상하부에 의해 매우 높은 수준의 렙틴이 "느끼지" 않는 비만의 경우입니다. 원인은 렙틴 수송체의 결핍, OB-Rb 수용체의 부재 또는 호르몬에 대한 완전한 무감각과 같은 유전적 특성일 수 있습니다.
반면에, 렙틴 생성을 코딩하는 유전자인 Ob-RNA의 유전적 결핍이 있는 피험자의 경우 이를 정맥내 섭취하면 상태가 크게 개선됩니다. 따라서 렙틴은 유기체의 주요 기능에 대한 마스터 레귤레이터입니다; 만약 그것이 에너지 손실을 전달한다면, 각 대사 경로는 느려지고, 만약 그것이 양의 칼로리 "균형"에 신호를 보내면, 반대 현상이 일어날 것입니다.
그 결핍에 반응하는 것은 체지방을 낮추고 낮은 비율로 유지하는 데 어려움을 초래하지만 모든 것은 지방 세포에서 시작됩니다. 우리가 창고로만 유용하다고 생각했던 조직에서 대신 훨씬 더 복잡한 지방 세포에서 시작됩니다. 우리는 생각했다. 그러나 긍정적인 측면이 존재합니다. 저칼로리 식단을 하는 동안 우리는 저장된 지방을 비우고 보다 쾌적한 체격과 더불어 혈액과 뇌(뇌)의 렙틴 수치를 감소시킵니다. 이것은 OB-Rb 수용체와 이 소중하고 가장 낮은 사이토카인의 수송체의 발현과 감수성의 증가를 포함합니다.
, 또는 어떤 경우에도 영양 과잉의 기간에는 "렙틴 수치가 급증합니다.
렙틴 합성과 방출을 증가시키기 위해 지방을 축적할 필요가 없습니다. 이것은 혈당 증가에 반응하므로 포도당의 가용성이 높아지고 헥소사민의 대사 경로가 활성화됩니다. 헥소사민의 경로는 유기체가 아미노산으로부터 과도한 에너지에 직면할 때 활성화되는 대사 경로입니다. 트리글리세리드로 전환하기 위해 포도당. OB-Rb 수용체의 더 큰 감도 및 발현과 결합된 이러한 렙틴의 증가는 지방 손실, 근육의 글리코겐 저장 및 갑상선 호르몬 축과 생식선의 특정 균형 회복에 관한 유익한 메시지의 더 나은 "전달"로 이어집니다 ; 다시 말해, 마른 조직을 향한 더 나은 칼로리 분배가 있습니다.
렙틴은 두 개의 원심성 신경 경로를 활성화하는 신경 펩티드가 이에 반응하기 때문에 위에서 설명한 두 효과기 시스템을 모두 제어합니다.
- 렙틴 수치의 감소는 이화 작용을 억제하여 동화 작용 신경계를 자극합니다.
- 반면에 그 수준이 증가하면 반대 현상이 발생합니다. 우리는 동화 작용 시스템의 억제와 이화 작용의 자극을 받게 됩니다.
이 경우 "단백 동화"는 "근육 질량 증가"가 아니라 에너지 보존을 의미합니다. 렙틴 수치의 증가는 질소 보유, 단백질 합성 및 제지방량 보존을 자극하는 경향이 있지만 이것은 첫 순간에만 해당됩니다. 신체는 폐기물을 좋아하지 않으며 수용체 OB-Rb의 하향 조절 및 둔감화가 없는 경우 에너지 낭비 거대하고 확실히 인간 종은 오늘날까지 살아남지 못했을 것입니다.
및 대사율은 렙틴에 따라 다릅니다. 그것은 갑상선과 생식선 호르몬 축을 조절합니다.
낮은 렙틴 수치는 낮은 T3 수치와 낮은 테스토스테론 및 에스트로겐 수치로 이어집니다. 또한, 도파민의 방출은 뇌의 렙틴 수치와 직접적인 관련이 있습니다. 오랫동안 금식한 동물은 도파민 농도의 증가를 자극하는 약물에 대한 특정 중독을 보입니다. 이 모든 것은 지방의 특정 % 이하로 떨어지는 것이 어려운 이유를 이해하기 위한 것입니다.
렙틴의 합성 및 방출 수준이 낮으면(지방세포 비우기로 인해), 음식에 대한 필요성, 신진대사 감소로 인한 무력증, 지방분해 차단, 단백질 분해 증가 및 성욕의 총 손실(성적 필요), 그들은 너무 강해져서 통제할 수 없습니다.
지방과 단백질이 풍부한 식사에 대한 반응으로 위에서 생성되는 동일한 CCK(콜레시스토키닌)는 일반적으로 포만감을 증가시키며, 렙틴이 낮으면 1차 대조군이 제공하지 않으면 아무런 힘이 없습니다. "승인".
아드레날린은 혈뇌장벽을 통한 렙틴의 수송을 향상시킵니다(탄수화물 기반 재충전의 효과는 바로 그것입니다)렙틴의 이점을 최대한 활용하는 한 가지 방법은 기본 재충전 시간이 36시간 이하인 저칼로리 다이어트(칼로리 결핍이 클수록 다이어트에 소요되는 시간이 짧음)를 번갈아 하는 것입니다. 거의 독점적으로. , 탄수화물.
도파민 시스템을 자극하는 약물의 사용, 아드레날린과 노르아드레날린의 수치를 증가시키는 에페드린 및 기타 각성제의 사용은 렙틴 감소를 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 조만간 '속임수'를 쓰든 안 쓰든, 생존 욕구가 제어할 수 없을 정도로 강해질 것입니다. 서두른다는 이유만으로 극도로 제한적인 다이어트를 하는 것을 피하십시오. 나중에 얻을 것은 얻은 것(또는 관점에 따라 잃은 것)을 유지할 수 없을 것입니다.
, 섭취한 영양소는 렙틴의 합성 및 방출 정도에 중요한 역할을 합니다.
이전에 우리는 렙틴 생산에 대한 강력한 "자극제"로서 헥소사민의 대사 경로를 언급했습니다. 이 경로의 최종 산물인 UDP-N-아세틸 글루코사민은 "섭식 상태"의 주요 메시지인 것으로 보입니다. 논리적인 반응으로 우리는 렙틴 수치를 높일 것입니다.
세포에 들어가는 포도당의 약 2~3%는 헥소사민의 대사 경로를 향한 수송(또는 기술적인 용어로 "이동")을 겪습니다. 이 경로에 의해 생성되는 UDP-N-아세틸글루코사민의 양은 유기체의 에너지 상태를 나타냅니다. 렙틴에 직접적인 역할을 하지 않는 것으로 보이는 동일한 인슐린은 이 경로에 포도당을 강제로 유입시켜 생성 및 방출을 자극합니다.
포도당 섭취와 대사는 렙틴의 혈중 농도를 조절하는 주요 요인입니다.해당 작용(포도당 산화)을 억제하는 약물이 사용된 연구에서 포도당(과당 아님)에 노출된 지방세포에서 렙틴 생성의 정상적인 증가가 차단되었습니다. 이것으로부터 우리는 이 조절 시스템에서 이 당의 대사가 어떻게 필수적인지 이해합니다. 반면에 과당은 2주(인간의 경우 약 1개월 반) 후에만 기니피그에서 렙틴 수치 증가의 원인이 됩니다.
전분과 같은 글루코스 폴리머는 렙틴 피크를 늦추는 것으로 보이며, 이는 글루코스에만 반응하여 강한 "인슐린 급증"을 관찰함으로써 설명할 수 있으며 이는 헥소사민 경로에 당이 더 많이 유입됨을 의미합니다.
반면에 지질은 "간접적인" 역할을 합니다. 칼로리의 약 80%를 지질에서, 3%만 탄수화물로 구성하는 식단은 소중한 사이토카인의 생산을 낮추는 경향이 있지만, 탄수화물과 지방이 "공정한 몫"을 공유하는 잉여 칼로리 상태에 있는 경우 칼로리, 우리는 포도당 단독의 과잉 칼로리에서 관찰되는 것과 유사한 렙틴 피크를 가질 것입니다.
유리지방산의 증가는 포도당 대사의 산물인 과당-6-인산을 해당과정에서 헥소사민 경로로 이동시킵니다.
따라서 "저탄수화물" 식이요법(별도의 논의가 필요한 케톤 생성이 아닐 수도 있음)과 관련하여 약간의 난점이 발생하는 것이 논리적입니다. 따라서 "절단" 식이 요법의 단계에서 어느 정도의 칼로리 결핍 상태에서 글리시드의 양(예: 체중 kg당 3~4g)을 유지하면 렙틴의 생리학적 감소를 늦출 수 있습니다. 일부에 따르면, 이것은 우리가 지방 손실과 근육량 유지를 최적화하려고 하면 역효과를 낳을 것입니다. (케토시스에 들어가지 않고, 따라서 제지방 1kg당 약 2.2g의 탄수화물), 앞서 언급한 바와 같이 OB-Rb 수용체의 감도와 발현을 증가시킵니다. "재공급" 단계(탄수화물 보충).
이것은 정의 기간 동안 저탄수화물을 섭취하는 유일한 이유는 아닙니다. 혈당을 낮게 유지하면(혈당 수치) 지방 조직에서 지방산 방출이 증가합니다. 높은 수준의 FFA(유리 지방산)는 인슐린 저항성을 증가시킵니다.
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