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아테로마란?
죽상 경화성 플라크로 더 잘 알려진 죽종은 본질적으로 지방 및 흉터 조직에 의해 형성된 플라크 침착으로 인한 동맥벽의 퇴화로 정의될 수 있습니다.
합병증
지질 물질과 섬유성 조직으로 채워진 동맥은 탄력과 저항을 잃고 파열되기 쉽고 내부 내강을 감소시켜 혈류를 방해합니다.또한 죽종 파열의 경우 회복 및 응고 과정이 확립되어 혈관의 급속한 폐색(혈전증), 또는 죽종 조각이 분리되어 주변부로 밀려나면 다소 심각한 색전증이 발생합니다. - 하류 동맥 혈관을 막는 것.
이 설명에 비추어 볼 때 죽상 동맥 경화성 플라크(심지어 수십 년 동안에도 증상이 없었음)가 협심증, 심근 경색, 뇌졸중, 괴저와 같은 일반적으로 성인 후반부터 시작되는 합병증을 일으키는 경우가 많다는 것은 잘 알려져 있습니다.
죽종은 죽상경화증이라고 하는 만성 염증성 질환의 전형적인 표현으로, 심혈관 질환의 주요 원인이며, 이는 적어도 산업화된 국가에서 인구의 주요 사망 원인을 나타냅니다.
동맥 혈관의 구조
이것은 대부분의 사람들에게 과체중 및 비만, 흡연 및 좌식 생활 방식과 함께 (포화) 동물성 지방 및 콜레스테롤이 풍부한 식단으로 알려져 있으며, 이는 동맥경화증의 주요 위험 요소 중 하나입니다.
죽종이 어떻게 형성되는지 이해하려면 먼저 3개의 층으로 구성된 동맥벽의 조직학을 간략하게 살펴봐야 합니다.
- 직경이 150-200 마이크로미터인 친밀한 층은 혈관의 가장 안쪽 또는 가장 깊은 층으로, 혈액과 밀접하게 접촉합니다. 주로 내피 세포로 구성되어 있어 접촉을 구성하는 혈관의 내강을 혈액과 동맥벽 사이의 요소
- 직경 150-350 마이크로미터의 중간 튜닉은 평활근 세포로 구성되어 있지만 엘라스틴(혈관에 탄력을 부여)과 콜라겐(구조 성분)도 포함합니다.
- 외막은 동맥의 가장 바깥쪽 층을 나타냅니다. 직경 300-500 마이크로미터, 섬유질 조직을 포함하고 혈관주위 결합 조직과 심장외막 지방으로 둘러싸여 있습니다.
죽상경화증 병변은 주로 대동맥과 중동맥에 영향을 미치며, 탄성 조직(특히 대동맥)과 근육 조직(특히 중동맥 및 소동맥)이 우세합니다. 더욱이, 이들은 난류 혈류를 특징으로 하는 동맥의 분기점과 같은 소인이 있는 영역에서 발달하는 경향이 있어 인접한 분절을 보존합니다. 죽상 동맥 경화 과정은 청소년기(소아 비만 문제) 또는 초기 성인기부터 매우 일찍 시작됩니다.
죽종 생물학
죽상 동맥 경화 과정은 내피 세포에서 시작하여 동맥 혈관의 가장 안쪽 층에서 시작됩니다.
내피 조직을 혈관의 단순한 안감으로 간주하는 것은 매우 환원적이어서 오늘날 내피는 혈관 벽의 다양한 구조뿐만 아니라 활성을 조절할 수 있는 많은 활성 물질을 처리할 수 있는 실제 기관으로 간주됩니다. . , 뿐만 아니라 내피의 표면과 접촉하는 응고계의 혈구 및 단백질. 이러한 활성 물질은 부분적으로 바로 근처에서 방출(주변분비 분비)되어 혈관벽에 영향을 미치고 부분적으로는 혈류로 방출(내분비 분비), 원거리에서 작용을 수행(예: 산화질소 및 엔도텔린); 또 다른 것들은 내피 세포의 표면에 부착된 채로 남아 있으며, 유착에서 일어나는 것처럼 직접적인 접촉에 의해 작용을 수행합니다. 백혈구에 대한 분자 또는 응고에 영향을 미치는 분자.
- 우리는 동맥을 혈액이 필요한 곳으로 운반되도록 하는 단순한 도관으로 생각해서는 안 됩니다. 오히려 동맥을 다양한 세포 및 분자 행위자로 구성된 역동적이고 복잡한 기관으로 상상해야 합니다.
요약하면, 내피는 세포 증식, 염증 현상 및 혈전 과정을 조절하는 혈관벽의 대사 지점을 나타내며, 이러한 이유로 내피 조직은 지단백질 및 죽상 동맥 경화 병변의 형성에 참여할 수있는 다른 약제.
죽종 형성 및 성장 단계
우리가 보아온 죽종 형성 및 성장 과정은 수년 또는 수십 년에 걸쳐 다양한 단계로 구성되며 아래에서 설명합니다.
- 동맥 내막에서 LDL 지단백질 입자의 유착, 침윤 및 침착; 이 침전물은 지질 줄무늬("지방 줄무늬")의 이름을 취하며 주로 "LDL 지단백질의 과잉(고콜레스테롤혈증) 및/또는 HDL 지단백질의 결함과 관련이 있습니다. LDL 단백질의 산화는 초기 과정에서 주도적인 역할을 합니다. 아테로마의 형성
- 우리는 담배 흡연(글루타티온 과산화효소의 활성 감소), 고혈압(지오텐신 II 생성 증가로 인한), 진성 당뇨병(당뇨병 환자에게 존재하는 고급 글리코실화 산물), 유전적 변형 및 고호모시스테인혈증; 그 반대의 경우 활성 산소종은 비타민 C 및 E와 같은 식이 항산화제와 글루타티온 퍼옥시다제와 같은 세포 효소에 의해 비활성화됩니다.
- LDL 지질의 포획 및 산화에 의해 유발되는 염증 과정은 결과적으로 내피 손상을 일으켜 세포막에 부착 분자를 발현시키고 생물학적 활성 및 화학주성 물질(사이토카인, 성장 인자, 라디칼 없음)의 분비를 유도합니다. 단핵구를 대식세포로 변형시키면서 백혈구(백혈구)의 회수 및 후속 침윤을 함께 선호합니다.
- 우리는 내피 세포에 의해 생성된 산화질소(NO)가 잘 알려진 혈관 확장 특성 외에도 국소 항염증 특성을 나타내 접착 분자의 발현을 제한하는 방법을 기억합니다. 이러한 이유로 그것은 현재 죽상 동맥 경화증에 대한 보호 요소로 간주됩니다.음, 신체 활동은 산화 질소의 합성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 반면에 다른 연구에서는 급성 신체 운동에 대한 반응으로 백혈구의 내피 부착이 감소하는 것으로 나타났으며, 규칙적인 운동은 C 반응성 단백질(체온계 일반적으로 신체 운동은 고혈압, 고혈당 및 인슐린 저항성과 같은 죽상동맥경화증의 위험을 초래하는 특정 상태를 예방하고 교정합니다. 또한 HDL 수치를 높이고 내인성 항산화 시스템을 강화하여 LDL 산화 및 동맥 침착을 방지합니다.
- 대식세포는 세포질에 지질을 축적하고 콜레스테롤이 풍부한 거품 세포로 전환하여 산화된 LDL을 삼킵니다. 이 시점까지 - 죽상경화반에 선행하는 (순전히 염증성인) 병변을 나타내는 동안 - 지질 줄무늬는 용해될 수 있습니다. 실제로, 유리 또는 거품 세포 형태의 지질 축적만이 발생하였고, 이후 단계에서 섬유성 조직의 축적은 실제 죽종의 비가역적 성장으로 이어진다.
- 염증 반응이 유해 물질을 효과적으로 중화하거나 제거할 수 없는 경우 무기한 계속될 수 있으며 평활근 세포의 이동 및 증식을 자극할 수 있습니다. 죽상경화반(죽종) 이러한 반응이 계속되면 동맥벽이 두꺼워질 수 있습니다: 섬유지질 병변은 초기 단계의 단순 지질 축적을 대체하고 돌이킬 수 없게 됩니다. di compensatory remodeling이라고 하는 협착증(플라크로 인한 수축)을 치료하려고 하며 혈관의 내강을 변경하지 않고 유지하기 위해 점차적으로 확장합니다.
- 내피세포에 의한 염증성 사이토카인 합성은 혈액에서 이동하여 병변 내에서 증식하는 T림프구, 단핵구 및 형질세포와 같은 면역적격 세포에 대한 부스터 역할을 하며, 이때 병변이 성장함에 따라 영양소 결핍과 저산소증, 평활근 세포와 대식세포는 세포 사멸(세포 사멸)을 겪을 수 있으며, 죽은 세포 잔류물과 세포외 지질에 칼슘이 침착됩니다. 이것이 얼마나 복잡한 죽상경화 병변이 발생하는지입니다.
- 최종 결과는 섬유성 결합 캡(섬유질 캡)으로 싸인 중심 지질 코어(지질 코어), 면역 적격 세포 및 칼슘 결절의 침윤으로 구성된 다소 큰 병변의 형성입니다. 병변에서 형성된 조직의 조직학에 큰 변동이 있을 수 있음을 강조하는 것이 중요합니다. 일부 죽상경화 병변은 주로 조밀하고 섬유질로 보이며, 다른 병변은 다량의 지질 및 괴사 잔류물을 함유할 수 있으며, 대부분의 존재하는 조합 및 변형은 다음과 같습니다. 각각의 특징 병변 내부의 지질 및 결합 조직의 분포는 병변의 안정성, 파손 용이성 및 혈전증을 결정하고 결과적으로 임상 효과를 나타냅니다.
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원인
위에서 설명한 죽상 경화성 플라크의 발병 기전은 죽상 동맥 경화증이 혈관, 대사 및 면역 시스템의 다양한 구성 요소가 시작되는 복잡한 병리학임을 보여줍니다.
따라서 이는 단순히 혈관벽 내부에 지질이 수동적으로 축적되는 것이 아닙니다. 그러나 예상대로 죽상경화반은 임상적으로 명백한 징후 없이 혈관 내강을 최대 90%까지 폐쇄할 수 있습니다. 문제는 매우 심각합니다. , 섬유성 캡슐 또는 내피 표면의 파열 또는 병변 내부의 미세혈관 출혈에 따른 혈전(혈전)의 급속한 성장의 경우. 병변의 표면이나 내부에 형성된 혈전은 두 가지 방식으로 급성 사건을 일으킬 수 있습니다.
1) 플라크가 발생하는 지점에서 혈류를 차단하는 혈관을 완전히 폐쇄하기 위해 제자리에서 확대될 수 있습니다.
2) 병변 부위에서 떨어져 나와 작은 혈관 가지에서 막힐 때까지 혈류를 따라가서 그 지점부터 혈액의 흐름을 막을 수 있습니다.
이 두 가지 현상은 조직의 정확한 산소 공급을 방해하여 괴사를 유발합니다. 혈관 폐색은 또한 내피 세포에 의한 엔도텔린의 방출에 의해 유도된 혈관 경련에 의해 선호될 수 있습니다.
또한 혈관벽이 약해지면 동맥이 전반적으로 확장되어 수년에 걸쳐 동맥류가 형성될 수 있습니다.
요약하자면, 가능한 한 개념을 단순화하면 아테로마의 형성은 세 가지 과정의 결과입니다.
- 동맥의 내피하 공간에서 지질, 주로 유리 콜레스테롤 및 콜레스테롤 에스테르의 축적;
- 축적된 지질을 삼켜 거품 세포가 되는 림프구 및 대식세포의 침윤으로 염증 상태의 확립;
- 평활근 세포 이동 및 증식
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