인체의 칼슘
인체에는 총 약 1000g의 칼슘이 분포되어 있습니다.
- 구조적 기능을 가진 뼈 조직에서(99%);
- 근육 조직에서(0.3%);
- 혈장, 세포외액 및 기타 세포(0.7%).
혈장에 존재하는 칼슘은 50%는 유리 칼슘 이온으로, 40%는 단백질과 결합하고 10%는 음이온과 결합합니다. 이 3가지 중 가장 중요한 분획은 이온화된 칼슘(50%)으로 표시되는데, 이는 생리학적으로 활성이어서 엄격하게 통제되기 때문입니다.
칼슘 혈증은 혈액 내 칼슘 이온 농도로 정의됩니다. 정상적인 조건에서 이 매개변수는 혈액 데시리터당 9~10mg인 좁은 범위의 값으로 유지됩니다. 저하(저칼슘혈증)와 과도한 상승(고칼슘혈증)은 모두 줄무늬 근육과 평활근에 심각한 기능적 변화를 일으킵니다.
사실, 골외 칼슘은 다음과 같은 다양한 기능을 수행합니다.
- 신경 신호 전달에 필요합니다.
- 근육 수축의 분자 메커니즘에 관여합니다.
- 인슐린과 같은 일부 호르몬에 대한 세포 내 신호로 작용합니다.
- 예를 들어 응고 캐스케이드에서 개입하는 다양한 효소의 기능에 필요합니다.
- 단단한 접합 수준에서 세포를 함께 고정시키는 세포간 시멘트의 일부입니다.
저칼슘혈증의 영향: 테타니, 심장 과흥분성, 기관지, 방광, 장 및 혈관 경련.
고칼슘혈증의 효과: 근육 및 신경 흥분의 감소.
이러한 상태의 발병을 피하기 위해 칼시토닌과 부갑상선 호르몬과 같은 다양한 호르몬의 복합 작용 덕분에 칼슘이 지속적으로 조절됩니다.
뼈: 뼈의 구성과 재생 방법
뼈는 고도로 전문화된 결합 조직으로서 세포, 섬유 및 무정형 기본 물질로 구성되며, 후자는 섬유와 함께 미네랄 성분과 유기물 분획에 의해 차례로 형성되는 소위 세포외 기질을 구성합니다.
osteoid라고도 하는 세포외 기질의 유기 성분은 콜라겐 섬유(95%)와 무정형 기본 물질(5%)로 구성되며 차례로 프로테오글리칸으로 구성됩니다.
뼈는 역동적인 구조로 평생 동안 계속되는 리모델링 과정을 거치며, 이 과정의 범위가 상당하여(12개월마다 골격의 약 1/5가 리모델링됨) 충분한 에너지 공급이 필요합니다. 또한 뼈 재형성을 지원하려면 칼로리 섭취를 미네랄, 특히 칼슘의 좋은 가용성과 연관시키는 것이 필수적입니다.
뼈 재생을 담당하는 두 종류의 세포는 각각 파골세포와 조골세포라고 합니다. 전자는 다핵이며 미세융모가 풍부하며 단백질 분해산과 효소를 분비하여 뼈 기질을 파괴하여 포함된 미네랄을 방출합니다. 이 과정을 통해 매일 약 500mg의 칼슘이 뼈에서 제거된다(전체 칼슘의 0.05%). 사실, 그들은 파골 세포의 이화 작용에 의해 생성된 공동에서 유기 기질의 형성 및 침착을 보장합니다. 이 기질이 충분한 두께에 도달하면 칼슘이 개재되어 쉽게 광물화됩니다.이 광물화 과정은 몇 달 동안 계속되며 그 동안 새로운 뼈의 밀도가 점진적으로 증가합니다.
대부분의 골량은 18-20세에 축적됩니다. 이 기간이 지나면 광물화는 천천히 증가하지만 30세 경에 정점에 도달할 때까지 계속 증가하므로 규칙적인 신체 활동과 어린 나이에 적절한 영양 섭취를 촉진하는 것이 매우 중요합니다.
40세 이후에는 뼈의 질량이 유기 및 미네랄 성분의 생리학적 감소를 겪습니다. 이 절대적으로 생리적이므로 불가피한 과정을 노인성 골위축이라고 합니다. 반대로 골량의 손실이 정상적인 골 기능을 저해할 정도의 경우를 골다공증이라고 하며, 따라서 골위축증과 골다공증의 차이는 양적일 뿐 질적 측면에서 두 조건은 동일합니다. , 유기 및 미네랄 성분으로 인해 골량 감소를 공유하기 때문입니다.
골다공증의 위험 요소
많은 위험 요소가 골다공증을 일으키는 경향이 있습니다.이 중 일부는 선천적이며 그 자체로 변경할 수 없습니다(여성의 성별, 백인 인구, 긴 팔다리, 친숙함, 연령 및 폐경). 그러나 환경적 또는 행동적 요인의 경우 매우 완료:
- 강제 부동(사지, 우주비행사 등의 깁스) 뼈의 재광화를 촉진하는 특정 치료법이 있습니다.
- 칼슘, 비타민 C(콜라겐의 성숙 과정에 개입) 및 D(미네랄의 장 흡수 증가)가 적은 식단.
- 앉아있는 생활 방식(움직임으로 인해 뼈에 칼슘이 침착됨)
- 과도한 신체 운동(특히 다량 및 미량 영양소의 적절한 섭취를 동반하지 않으면 뼈의 석회화를 가속화할 수 있음)
- 고단백 식단(너무 많은 단백질이 고칼슘뇨증을 촉진합니다. 즉, 소변에서 칼슘이 과도하게 제거됨); 그러나 여러 연구에서 고단백 식단은 칼슘의 장 흡수를 증가시켜 미네랄의 증가된 소변 손실을 보상하는 것으로 나타났습니다. IGF-1과 같은 뼈에 동화 작용을 하여 부갑상선 호르몬의 합성을 감소시키기 때문에 현재 고단백 식단은 뼈 건강에 해로운 것으로 간주되지 않습니다. , 골다공증의 위험인자를 나타낼 수 있습니다.
- 알코올과 커피의 남용
- 연기
- 특정 약물(예: 코르티손)의 장기간 사용
에스트로겐 생산의 중단은 골아세포 증식에 대한 이들 호르몬의 자극 효과가 상실되기 때문에 폐경 후 여성에서 골다공증의 위험을 증가시킵니다. 뼈 손실은 특히 갱년기 후 첫 5년 동안 높습니다. 골량 감소에 특히 효과적입니다.
임신과 모유 수유
칼슘과 비타민 D
비타민 D의 존재는 식이 칼슘의 장 흡수에 필수적입니다.이 물질은 일부 식품(간, 생선 및 어유, 계란, 버터, 우유 및 기타 식품)과 함께 섭취하거나 피부에서 합성할 수 있습니다.
콜레스테롤에서 시작하여 7-디하이드로콜레스테롤이 형성되며, 이는 피부에 대한 자외선의 작용으로 인해 비타민 D3를 생성합니다. 차례로, 이 비타민은 활성화되어야 하며, 먼저 간으로 전달되어 수산화되어 마지막으로 신장으로 전달되어 완전히 활성화됩니다. 따라서 비타민 D 결핍은 불충분한 음식 섭취 및/또는 불충분한 노출에 달려 있습니다. 또한, 이 결핍은 비타민의 활성화를 억제하는 심각한 간 및/또는 신장 질환의 존재와 관련될 수 있습니다.
지용성인 비타민 D는 지방 조직에 저장됩니다. 이 물질은 스테로이드 호르몬과 같은 기전으로 장내 칼슘 흡수를 촉진하여 장세포의 핵으로 들어가 칼슘결합단백질(CaBP)이라는 단백질 합성을 위한 코딩을 유도하여 운반할 수 있는 단백질이다. 장 세포 내부의 칼슘 이온.
따라서 본질적으로 비타민 D는 음식과 함께 섭취하는 칼슘의 장 흡수를 증가시키는 데 필수적입니다. 그러나 흡수되는 칼슘 이온의 양은 식단의 다른 성분에 따라 달라집니다. 칼슘의 생체 이용률은 실제로 칼슘에 의해 제한됩니다. 옥살산염(코코아 및 시금치, 근대와 같은 녹색 잎 채소에 포함), 피테이트(겨, 콩류, 통밀 빵)의 장내 수준 존재 및 너무 많은 지질의 존재.
칼슘의 장 흡수를 위한 비타민 D의 중요성을 감안할 때, 결핍은 새로 형성된 뼈 기질의 불충분한 무기질화로 이어지며, 이러한 상태가 만성화되면 어린이의 구루병, 성인의 골연화증을 유발합니다.
