대부분
혈액 화학 검사에서 혈액 내 인슐린 과잉이 나타날 때마다 우리는 고인슐린혈증에 대해 이야기합니다.
반드시 병리학적일 필요는 없는 이 상태는 II형 진성 당뇨병 환자 및 더 일반적으로 인슐린 저항성의 형태가 발달한 사람들의 전형입니다.
인슐린
우리는 인슐린이 혈당 수치(혈당증)를 조절하는 데 매우 중요한 췌장 기원의 호르몬이라는 것을 간략하게 기억합니다. 특히 인슐린은 가장 중요한 에너지 기질인 포도당이 조직으로 들어가는 것을 촉진합니다. 주로 근육과 지방 조직) 이 수준에서 세포는 인슐린에 대한 특정 수용체를 노출시키며, 이 수용체는 일단 호르몬에 결합되면 세포질에서 원형질막으로 포도당의 특수 수송체의 전위를 유발합니다. 혈액은 간질액으로, 마지막으로 세포는 에너지원으로 사용합니다.
원인
삶의 과정에서 선천적 또는 후천적 요인으로 인해 세포가 인슐린에 덜 민감해지는 일이 발생할 수 있습니다.
실제로 췌장은 호르몬의 합성과 분비를 증가시켜 감소된 세포 감수성을 보상하려고 하며 이 상태가 만성화되면 췌장의 과로와 고인슐린혈증 자체가 세포 감수성에 미치는 부정적인 영향으로 기능 저하를 유발합니다. 사용된 세포의 인슐린 생산 및 공복 혈당의 출현; 따라서 위에서 설명한 보상 메커니즘이 제거되고 제2형 진성 당뇨병의 모든 의도와 목적에 대해 말할 수 있습니다. 따라서 고인슐린혈증이 당뇨병 발병보다 많은 경우(심지어 몇 년 정도)에 선행한다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
매우 드물게 고인슐린혈증은 인슐린 생산 세포와 관련된 종양(인슐린종) 또는 이러한 세포의 과도한 수의 존재(네시디오모세포증)로 인해 발생할 수 있습니다. "인슐린이나 설탕의 과도한 섭취.
증상
일반적으로 고인슐린혈증은 특별한 징후와 증상을 일으키지 않지만, 특히 두드러지면 떨림, 발한, 혼수, 실신 및 혼수 상태와 관련될 수 있으며, 모든 증상은 반응성 저혈당 상태로 인해 발생합니다.
합병증
호르몬의 내분비 작용을 고려할 때 고인슐린혈증이 있는 경우 트리글리세리드의 간 합성이 증가합니다(고중성지방혈증). 반면에 신장 수준에서 증가된 나트륨 저류는 고혈압 발병에 유리합니다. 이러한 모든 이유 - 그리고 비만, 안드로겐 과다증, 간 지방증, 이상지질혈증, 흡연, 고요산혈증, 다낭성 난소 및 죽상동맥경화증과의 빈번한 연관성 - 고인슐린혈증 중요하고 독립적인 심혈관 위험 인자로 간주됩니다.
치료
고인슐린혈증의 치료는 분명히 그것을 결정한 원인에 달려 있습니다. 심한 저혈당이 있는 경우 혈당 지수가 높거나 중간인 당류를 섭취하여 치료하며, 가장 심한 경우에는 글루카곤이나 포도당을 근육주사해야 합니다. 인슐린종 치료는 본질적으로 외과적입니다. 고인슐린혈증이 인슐린 저항성과 관련이 있는 경우 규칙적인 운동, 적절한 식이요법 및 체중 감소의 실천으로 효과적으로 치료할 수 있으며 가능하면 특정 보충제(펙틴 및 가용성 섬유질은 장내 포도당 흡수를 감소시키고 평평하게 함) 식후 혈당 곡선.
